Астения (юнонча астениа — дармонсизлик) — асабий-руҳий қуввацизлик. Бундай беморнинг кайфияти ўзгарувчан бўлиб, тез толиқади, иштаҳаси ва уйқуси бузилади, тез озиб кетади. Йиғлоқи бўлиб қолади. Бу касалликда асосан вегетатив нерв системасининг вазифаси издан чиқади, асосий белгиси сифатида узоқ вақтгача бош оғрийди. Бу руҳий-жисмоний бузилиш ҳолати бўлиб унга бошдан кечирилган касалликлар, шикастланишлар, руҳий толиқиш, ички аъзолар хасталиги (меъда яра касаллиги, гастрит, колит, холецистит ва бошқалар), мия шикастланишлари ва бошқа умумий касалликлар сабаб бўлади. Астения юқумли касалликлардан тузалиш даврида кузатиладиган ҳолатлардан бири ҳам ҳисобланади (масалан, неврастения)[1].

ИCД-10 ИCД-10
ИCД-9 728.87 (728.9 бефоре 10/01/03); алтернативелй, 780.79
ДисеасесДБ 22832
МедлинеПлус 003174
МеСҲ Д018908

Паталогик физиологияси

Мушак ҳужайралари миядан электр импулслари оқимини аниқлаш орқали ишлайди, бу эса саркоплазмик ретикулум томонидан калцийни чиқариш орқали қисқаришига сигнал беради ва мускул иш бажаради. Чарчоқ асаб ёки мушак ҳужайраларининг ўзида пайдо бўлиши мумкин. Колумбия университети олимлари томонидан олиб борилган янги тадқиқотлар шуни кўрсатадики, мушакларнинг чарчоқлари мушак ҳужайраларидан калсийнинг камайиши туфайли юзага келади. Бундан ташқари, Колумбия тадқиқотчилари ушбу ажралиб чиққан калсий томонидан фаоллаштирилган фермент мушак толаларини ҳалок қилишини айтилмоқда[2].

Турлари

Мушакларнинг чарчоқлари марказий, нерв-мушак ва периферик мушакларда кузатилиши мумкин. Марказий мушакларнинг чарчоқлари умумий энергия танқислиги сифатида намоён бўлади ва периферик мушаклар кучсизлиги, мушакларнинг ўзига хос иш қобилиятини йўқотиш сифатида намоён бўлади[3][4]. Нейромускуляр чарчоқ марказий ёки периферик бўлиши мумкин. Жисмоний машқлар пайтида асабий қўзғалишнинг пасайиши, агар иш бир хил интенсивликда давом эттирилса, органлар етишмовчилигининг олдини олиш учун ҳимоя механизми бўлиши мумкинлиги тахмин қилинган[5]. Марказий чарчоқнинг аниқ механизмлари номаълум, аммо серотонергик йўлларнинг ролига катта қизиқиш мавжуд[6][7][8].

Манбалар

  1. ↑ ЎзМЕ. Биринчи жилд. Тошкент 2000-йил
  2. ↑ Колата, Гина. „Финдинг Май Солве Риддле оф Фатигуэ ин Мусcлес“. Тҳе Неw Ёрк Тимес (2008-йил 12-феврал).
  3. ↑ „Неуробиологй оф Мусcле Фатигуэ“, Фатигуэ, Адванcес ин Эхпериментал Медиcине анд Биологй, 1995 — 515–25-бет. ДОИ:10.1007/978-1-4899-1016-5_39. ИСБН 978-1-4899-1018-9. 
  4. ↑ Кент-Браун ЖА (1999). "Cентрал анд перипҳерал cонтрибутионс то мусcле фатигуэ ин ҳуманс дуринг сустаинед махимал эффорт". Эуропеан Жоурнал оф Апплиэд Пҳйсиологй анд Оccупатионал Пҳйсиологй 80 (1): 57–63. дои:10.1007/с004210050558. ПМИД 10367724. 
  5. ↑ Ноакес ТД (2000). "Пҳйсиологиcал моделс то ундерстанд эхерcисе фатигуэ анд тҳе адаптатионс тҳат предиcт ор энҳанcе атҳлетиc перформанcе". Сcандинавиан Жоурнал оф Медиcине & Сcиэнcе ин Спорц 10 (3): 123–45. дои:10.1034/ж.1600-0838.2000.010003123.х. ПМИД 10843507. 
  6. ↑ Давис ЖМ (1995). "Cарбоҳйдратес, бранчед-чаин амино аcидс, анд эндуранcе: тҳе cентрал фатигуэ ҳйпотҳесис". Интернатионал Жоурнал оф Спорт Нутритион 5 (Суппл): С29–38. дои:10.1123/ижсн.5.с1.с29. ПМИД 7550256. 
  7. ↑ Неwшолме, Э. А., Аcwортҳ, И. Н., & Бломстранд, Э. 1987, 'Амино аcидс, браин неуротрансмиттерс анд а фунcтионал линк бетwеэн мусcле анд браин тҳат ис импортант ин сустаинед эхерcисеъ, ин Г Бензи (эд.), Адванcес ин Мёчемистрй, Либбей Эуротехт, Лондон, пп. 127-133.
  8. ↑ „Трйптопҳан, 5-Ҳйдрохйтрйптамине анд а Поссибле Эхпланатион фор Cентрал Фатигуэ“, Фатигуэ, Адванcес ин Эхпериментал Медиcине анд Биологй, 1995 — 315–20-бет. ДОИ:10.1007/978-1-4899-1016-5_25. ИСБН 978-1-4899-1018-9. 

Ҳаволалар