Hyperalgesia
Ҳйпералгесиа (/ˌҳаɪпəрæлˈдʒиːзиə/ ёки /-сиə/ ; ʻгипер’ юнонча ὑπρр (ҳупер, „ўта“)" ва „-алгесиа“ юнонча (алгос, оғриқ)) — бу носисепторлар ёки периферик нервларнинг шикастланиши натижасида юзага келиши мумкин бўлган, бирор бир қўзғатувчига юқори сезувчанликни келтириб чиқариши мумкин бўлган оғриққа нисбатан ғайритабиий даражада юқори сезувчанлик ҳиссидир. Э ва Ф простагландинлари асосан носисепторлар сезгирлиги учун жавобгардир[1]. Оғриққа нисбатан вақтинча сезувчанликнинг ошиши касалликнинг бир қисми сифатида пайдо бўлади[2].
Турлари
Ҳйпералгесиа фокал, дискрет жойларда бутун танада ёки унинг кўпроқ қисмида пайдо бўлиши мумкин. Ўтказувчанлик (конденсаторлик) тадқиқотлари шуни кўрсатдики, охирги, диффуз шаклдаги ўрганилган ҳйпералгесиани бошдан кечириш мумкин.
Фокал шакл одатда шикастланиш билан боғлиқ ва иккита кичик тур мавжуд:
- Бирламчи ҳйпералгесиа тўғридан-тўғри шикастланган тўқималарда пайдо бўладиган оғриқ сезувчанликни тавсифлайди.
- Иккиламчи ҳйпералгесиа эса атрофдаги шикастланмаган тўқималарда пайдо бўладиган оғриқ сезувчанликни тавсифлайди.
Сурункали оғриқни даволашда опиоидларни узоқ муддатли қўллаш натижасида опиоид туфайли келиб чиққан ҳйпералгесиа ривожланиши мумкин[3]. Одамлар ва ҳайвонларда ўтказилган турли хил тадқиқотлар шуни кўрсатдики, бирламчи ёки иккиламчи ҳйпералгесиа опиоидларнинг сурункали ва ўткир таъсирига жавобан ривожланиши мумкин. Ушбу ножўя таъсир опиоид билан даволашни тўхтатишни талаб қиладиган даражада жиддий бўлиши мумкин.
Сабаблар
Гипералгезия яллиғланиш ёки аллергик реакцияда юзага келадиган тромбоцитларни фаоллаштирувчи омил (ПАФ) томонидан қўзғатилади. Бу периферик асаб тизими билан ўзаро таъсир қилувчи ва оғриқни келтириб чиқарадиган кимёвий моддаларни (ситокинлар ва кимокинлар) чиқарадиган иммун ҳужайралари орқали содир бўлади[4].
Фокал ҳйпералгесиа ғайриоддий сабабларидан бири платйпус заҳаридир[5].
Узоқ муддатли опиоид (масалан, героин, морфин) фойдаланувчилари ва сурункали оғриқни даволаш учун юқори дозали опиоид дори-дармонларни қабул қилганлар ҳйпералгесиани ҳамда жисмоний маълумотларга мутаносиб равишда оғриқни бошдан кечириши мумкин. Бу уларнинг вақт ўтиши билан дорилар самарадорлигини йўқотишининг кенг тарқалган сабабидир[6][7][8].Толерантликдан фарқлаш қийин бўлиши мумкинлиги сабабли, опиоид томонидан қўзғатилган ҳйпералгесиа кўпинча опиоид дозасини ошириш орқали даволанади ва оғриққа сезгирликни янада ошириш орқали муаммони потенциал равишда ёмонлаштиради. Опиоид рецепторларининг сурункали гиперстимуляцияси танадаги оғриқ сигнализация йўлларининг гомеостазини бир неча таъсир механизмлари орқали ўзгартиради. Асосий йўллардан бири носицептин рецепторини стимуляция қилиш[9][10][11] ва бу рецепторни блокировка қилиш, шу аснода, ҳйпералгесиа ривожланишининг олдини олиш воситаси бўлиши мумкин[12].
Яллиғланишдан келиб чиққан ҳолда, носисептив толаларни стимуляция қилиш орқа мияда кучайтириш шаклига, узоқ муддатли кучайишига олиб келади[13]. Бу оғриқ толалари оғриқ йўлига, „периақуэдуктал кулранг“ синапс қилинган жойда содир бўлади. Орқа мияда синапс ҳолатини кучайтириш ҳйперлгесиани келтириб чиқаришнинг яна бир усули бўлиши мумкин.
Липополисаккаридлар, эндотоксинлар ва инфекциянинг бошқа сигналлари томонидан қўзғатилган фаоллаштирилган лейкоцитлар томонидан интерлейкин-1 каби яллиғланишга қарши ситокинларнинг чиқарилиши, шунингдек, касаллик хулқ-атворининг бир қисми сифатида оғриқ сезувчанлигини оширади[14][15][16].
Ташхис
Оддий ётоқхона синовлари пахта таёқчасига жавоб (оғриқ интенсивлиги ва характери), бармоқ босими, пинприcк, совуқ ва илиқ огоҳлантиришларни, масалан, 20 °C ва 40 °C ҳароратда металл термо роликларни, шунингдек, анормаллик майдонини хариталашни ўз ичига олади.
Оғриқ чегараларини (оғриқ чегарасининг пасайиши аллодинияни кўрсатади) ва огоҳлантирувчи / жавоб функсияларини (оғриқ реаксиясининг кучайиши гипералжезияни кўрсатади) аниқлаш учун миқдорий ҳиссий тестдан фойдаланиш мумкин. Динамик ва механик аллодиния пахтадан тайёрланган сумка ёки чўтка ёрдамида баҳоланиши мумкин. Босим алгометри ва стандартлаштирилган монофиламентлар ёки оғирликдаги стимуляторлар босим ва пунктат аллодиния ва ҳйпералгесиани баҳолаш учун ва термал синов учун тестер сифатида ишлатилинади[17][18].
Даволаш
Ҳйпералгесиа нервларнинг тирналиш хусусияти ёки шикастланиши билан боғлиқ бўлган бошқа оғриқларга ўхшаб кетади. Мисол учун: аллодиния ва нейропатик оғриқлар. Ушбу касалликка даво сифатида ССРИ ёки трисиклик[19][20] ёки, стероид бўлмаган антидепрессантлар, яллиғланишга қарши дорилар (НСАИД)[21], глюкокортикоидлар[22], габапентин[23] ёки прегабалин[24], НМДА антагонистлари[25][26][27] ёки трамадол сингари атипик опиоидлар ёрдамида касалликка ечим топиш мумкин[28]. Агар опиоидларнинг сурункали юқори дозалари туфайли ҳйпералгесиа юзага келган бўлса, дозани камайтириш оғриқни бошқаришни яхшилашга олиб келиши мумкин[29]. Бироқ, асаб дисфунксияси билан боғлиқ оғриқнинг бошқа шаклларида бўлгани каби, ҳйпералгесиа даволаш клиник жиҳатдан қийин бўлиши мумкин ва маълум бир бемор учун самарали бўлган мос дори ёки дорилар комбинациясини топиш синов ва хатоликларни талаб қилиши мумкин. Транскутан электр нервларни қўзғатувчи воситадан фойдаланиш ҳйпералгесиани енгиллаштириши кўрсатилган[30][31].
Яна қаранг
Манбалар
- ↑ „Cлиниcал Пҳармаcологй“. www.cлиниcалпҳармаcологй-ип.cом. 2019-йил 10-декабрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2017-йил 25-июн.
- ↑ Ҳарт БЛ (1988). „Биологиcал басис оф тҳе беҳавиор оф сиcк анималс“. Неуросcи Биобеҳав Рев. 12-жилд, № 2. 123–37-бет. дои:10.1016/С0149-7634(88)80004-6. ПМИД 3050629.
- ↑ „Опиоид-индуcед ҳйпералгесиа ин ҳуманс: молеcулар мечанисмс анд cлиниcал cонсидератионс“. Cлин Ж Паин. 24-жилд, № 6. 2008. 479–96-бет. дои:10.1097/АЖП.0б013э31816б2ф43. ПМИД 18574358.
- ↑ „Роле оф тҳе иммуне сйстем ин чрониc паин“. Нат. Рев. Неуросcи. 6-жилд, № 7. Жулй 2005. 521–32-бет. дои:10.1038/нрн1700. ПМИД 15995723.
- ↑ „Веном фром тҳе платйпус, Орнитҳорҳйнчус анатинус, индуcес а cалcиум-депендент cуррент ин cултуред дорсал роот ганглион cеллс“. Ж. Неуропҳйсиол. 85-жилд, № 3. Марч 2001. 1340–45-бет. дои:10.1152/жн.2001.85.3.1340. ПМИД 11248005.
- ↑ „Опиоид-индуcед ҳйпералгесиа ин ҳуманс: молеcулар мечанисмс анд cлиниcал cонсидератионс“. Cлин Ж Паин. 24-жилд, № 6. 2008. 479–96-бет. дои:10.1097/АЖП.0б013э31816б2ф43. ПМИД 18574358.
- ↑ „Мечанисмс оф опиоид-индуcед толеранcе анд ҳйпералгесиа“. Паин Манаг Нурс. 8-жилд, № 3. Септембер 2007. 113–21-бет. дои:10.1016/ж.пмн.2007.02.004. ПМИД 17723928.
- ↑ Митра С (2018). „Опиоид-индуcед ҳйпералгесиа: патҳопҳйсиологй анд cлиниcал имплиcатионс“. Ж Опиоид Манаг. 4-жилд, № 3. 123–30-бет. дои:10.5055/жом.2008.0017. ПМИД 18717507.
- ↑ „Тҳе опиоид пептиде ноcиcептин/орпҳанин ФҚ медиатес простагландин Э2-индуcед аллодйниа, таcтиле паин ассоcиатед wитҳ нерве инжурй“. Эур. Ж. Неуросcи. 23-жилд, № 4. Фебруарй 2006. 995–1004-бет. дои:10.1111/ж.1460-9568.2006.04623.х. ПМИД 16519664.
- ↑ „Регулатион оф проинфламматорй cйтокинес гене эхпрессион бй ноcиcептин/орпҳанин ФҚ ин тҳе спинал cорд анд тҳе cултуред астроcйтес“. Неуросcиэнcе. 144-жилд, № 1. Жануарй 2007. 275–85-бет. дои:10.1016/ж.неуросcиэнcе.2006.09.016. ПМИД 17069983.
- ↑ „Аcтиватион оф тҳе ноcиcептин опиоид сйстем ин рац. Сенсорй неуронс продуcе антиноcиcептиве эффеcц ин инфламматорй паин: инволвемент оф инфламматорй медиаторс“ (ПДФ). Ж. Неуросcи. Рес. 85-жилд, № 7. Май 2007. 1478–88-бет. дои:10.1002/жнр.21272. ПМИД 17387690.[сайт ишламайди]
- ↑ „Анти-аллодйниc анд анти-ҳйпералгесиc эффеcц оф ноcиcептин реcептор антагонист, ЖТC-801, ин рац афтер спинал нерве инжурй анд инфламматион“. Эур. Ж. Пҳармаcол. 510-жилд, № 3. Марч 2005. 223–28-бет. дои:10.1016/ж.эжпҳар.2005.01.033. ПМИД 15763246.
- ↑ „Сйнаптиc амплифиэр оф инфламматорй паин ин тҳе спинал дорсал ҳорн“. Сcиэнcе. 312-жилд, № 5780. Жуне 2006. 1659–62-бет. Бибcоде:2006Сcи...312.1659И. дои:10.1126/сcиэнcе.1127233. ПМИД 16778058.
- ↑ Ҳарт БЛ (1988). „Биологиcал басис оф тҳе беҳавиор оф сиcк анималс“. Неуросcи Биобеҳав Рев. 12-жилд, № 2. 123–37-бет. дои:10.1016/С0149-7634(88)80004-6. ПМИД 3050629.
- ↑ „Cйтокине-индуcед сиcкнесс беҳавиор“. Браин Беҳав. 17-жилд, № Суппл 1. Фебруарй 2003. С112–18-бет. дои:10.1016/С0889-1591(02)00077-6. ПМИД 12615196.
- ↑ „Интерлеукин-1 медиатес тҳе беҳавиорал ҳйпералгесиа продуcед бй литҳиум члориде анд эндотохин“. Браин Рес. 623-жилд, № 2. Оcтобер 1993. 321–24-бет. дои:10.1016/0006-8993(93)91446-Й. ПМИД 8221116.
- ↑ „НеуПСИГ гуиделинес он неуропатҳиc паин ассессмент“. Паин. 152-жилд, № 1. Жан 2001. 14–27-бет. дои:10.1016/ж.паин.2010.07.031. ПМИД 20851519.
- ↑ „Аллодйниа анд ҳйпералгесиа ин неуропатҳиc паин: cлиниcал манифестатионс анд мечанисмс“. Ланcет Неурол. 13-жилд, № 9. Сеп 2014. 924–35-бет. дои:10.1016/С1474-4422(14)70102-4. ПМИД 25142459.
- ↑ „Антидепрессанц ин тҳе треатмент оф неуропатҳиc паин“. Басиc Cлиниcал Пҳармаcологй Тохиcологй. 96-жилд, № 6. Жуне 2005. 399–409-бет. дои:10.1111/ж.1742-7843.2005.пто_96696601.х. ПМИД 15910402.
- ↑ „Усефулнесс оф антидепрессанц фор импровинг тҳе неуропатҳиc паин-лике стате анд паин-индуcед анхиэтй тҳроугҳ аcтионс ат дифферент браин ситес“. Неуропсйчопҳармаcологй. 33-жилд, № 8. Жулй 2008. 1952–65-бет. дои:10.1038/сж.нпп.1301590. ПМИД 17957217.
- ↑ „Тҳе cйcлоохйгенасе исозйме инҳибиторс пареcохиб анд параcетамол редуcе cентрал ҳйпералгесиа ин ҳуманс“. Паин. 108-жилд, № 1–2. Марч 2004. 148–53-бет. дои:10.1016/ж.паин.2003.12.017. ПМИД 15109518.
- ↑ „Метҳйлпреднисолоне анд Кеторолаc рапидлй редуcе ҳйпералгесиа ароунд а скин бурн инжурй анд инcреасе прессуре паин тҳрешолдс“. Аcта Анаэстҳесиол Сcанд. 51-жилд, № 9. Оcтобер 2007. 1138–46-бет. дои:10.1111/ж.1399-6576.2007.01415.х. ПМИД 17714578.
- ↑ „Чрониc орал Габапентин редуcес элеменц оф cентрал сенситизатион ин ҳуман эхпериментал Ҳйпералгесиа“. Анестҳесиологй. 101-жилд, № 6. Деcембер 2004. 1400–08-бет. дои:10.1097/00000542-200412000-00021. ПМИД 15564948.
- ↑ „Эффеcц оф орал прегабалин анд апрепитант он паин анд cентрал сенситизатион ин тҳе элеcтриcал ҳйпералгесиа модел ин ҳуман волунтеэрс“. Бр Ж Анаэстҳ. 98-жилд, № 2. Фебруарй 2007. 246–54-бет. дои:10.1093/бжа/аэл344. ПМИД 17251214.
- ↑ „Кетамине, ан НМДА реcептор антагонист, суппрессес спатиал анд темпорал пропертиэс оф бурн-индуcед сеcондарй Ҳйпералгесиа ин ман: а доубле-блинд, cросс-овер cомпарисон wитҳ морпҳине анд плаcебо“. Паин. 72-жилд, № 1–2. Аугуст 1997. 99–106-бет. дои:10.1016/С0304-3959(97)00006-7. ПМИД 9272793.
- ↑ „Тҳе cлиниcал роле оф НМДА реcептор антагонисц фор тҳе треатмент оф постоперативе паин“. Бест Праcт Рес Cлин Анаэстҳесиол. 21-жилд, № 1. Марч 2007. 85–98-бет. дои:10.1016/ж.бпа.2006.12.006. ПМИД 17489221.
- ↑ „Антиҳйпералгесиc анд аналгесиc пропертиэс оф тҳе Н-метҳйл-Д-аспартате (НМДА) реcептор антагонист нерамехане ин а ҳуман суррогате модел оф неурогениc Ҳйпералгесиа“. Эур Ж Паин. 12-жилд, № 1. Жануарй 2008. 17–29-бет. дои:10.1016/ж.эжпаин.2007.02.002. ПМИД 17449306.
- ↑ „Трамадол ҳас а беттер потенcй ратио релативе то морпҳине ин неуропатҳиc тҳан ин ноcиcептиве паин моделс“. Другс ин Р&Д. 8-жилд, № 1. 2007. 51–57-бет. дои:10.2165/00126839-200708010-00005. ПМИД 17249849.
- ↑ „Импровед опиоид аналгесиc эффеcт фоллоwинг опиоид досе редуcтион“. Паин Мед. 9-жилд, № 6. Септембер 2008. 724–27-бет. дои:10.1111/ж.1526-4637.2008.00501.х. ПМИД 18816332.
- ↑ ДеСантана, ЖМ; Wалш, ДМ; Ванcе, C; Ракел, БА; Слука, КА (Деcембер 2008). „Эффеcтивенесс оф трансcутанеоус элеcтриcал нерве стимулатион фор треатмент оф ҳйпералгесиа анд паин“. Cуррент Рҳеуматологй Репорц. 10-жилд, № 6. 492–99-бет. дои:10.1007/с11926-008-0080-з. ПМC 2746624. ПМИД 19007541.
- ↑ Слука, КА; Чандран, П (Новембер 2002). „Энҳанcед редуcтион ин ҳйпералгесиа бй cомбинед администратион оф cлонидине анд ТЕНС“. Паин. 100-жилд, № 1–2. 183–90-бет. дои:10.1016/с0304-3959(02)00294-4. ПМИД 12435471.
Бу мақола бирорта туркумга қўшилмаган. Илтимос, мақолага алоқадор туркумлар қўшиб ёрдам қилинг. (Апрел 2024) |