Miokardit
Миокардит (юнонча: мёс – мускул ва кардиа – юрак) – юрак мускуллари (миокард)нннг яллиғланиши, бу, одатда, юрак фаолияти етишмовчилигига олиб келиши мумкин. М.га, кўпинча, ўткир инфексион касалликлар (дифтерия, ич терлама, ангина, скарлатина, сепсис, грипп), сурункали инфексиялар (сил, захм) сабаб бўлиб, асосида аллергик ўзгаришлар ётади (қаранг Аллергия). М.нинг ўткир, ўртача ёки сурункали, шунингдек, юқумли аллергик (мас, ревматизмда, скарлатинада) хили фарқ қилинади. М.да юрак мускулларининг тузилиши ўзгаради, касалликнинг енгил хилида бу ўзгариш бутунлай йўқолиб кетиши мумкин. Оғир хилида эса мускул толаларининг бир қисми емирилади ва улар ўрни чандикланиб, кардиосклероз пайдо бўлади[1].
| Миокард | |
|---|---|
 | |
| Классификацияси ва ташқи линклар | |
| ДисеасесДБ | 8716 |
| МедлинеПлус | 000149 |
| МеСҲ | Д009205 |
Этиологияси ва патогенези
Ҳар қандай инфексион касаллик у ёки бу даражада миокардга таъсир қилади, деб ҳисоблаш муракин. Миокардит кўпинча дифтерия, қорин тифи, бруцеллёз, туберкулёз, захм, тошмали тиф касалликларида учрайди. Охирги йилларда миокардит вируслар келтириб чиқарувчи грипп, қизилча, сувчечак, полиомиелит каби касалликларда кўп учрамоқда. Н оспесифик инфексион-аллергик миокардит стрептококк ва стафилококка алоқадор касалликларда (ангина, фарингит, сурункали тонзиллит, гайморит ва бошқалар) учрайди. Миокардит касаллиги аллергозларда, зардоб касаллиги, бронхиал астма, дори касаллиги коллагенозларда, систем қизил волчанка, склеродермияда учрайди. Ревматизмда миокард яллигианади ва бу касалликнинг асосий белгиси ҳисобланади. Миокардит куйиш, нур касаллигида, ҳомиладорлик токсикозида ҳам учрайди.
Патологик анатомияси
Миокардит ўчоқли (чегараланган) ва диффуз (тарқалган) бўлиши мумкин. Миокардитдаги патологик-анатомик ўзгаришлар мускул толаларининг дистрфияси, миолиз ва некроз
кўринишидаги зарарланиши, интерстициал тўқиманфнг шишиб кетиши ва ҳужайраларнинг инфилтрацияланиши билан характерланади. Некроз бўлган маҳалда мускул толалари ўрнига бириктирувчи тўқима пайдо бўлади, шунинг натижасида миокард кардиосклерози вужудга келади. Идиопатик миокардитда юрак бўшлиқларида, айниқса, ўнг қоринчада тромб пайдо бўлиши характерлидир.
Клиникаси
Клиник манзараси касалликнинг нечогии тарқалгани ва кечишига богииқ бўлади. Тарқалганлигига қараб миокардитлар ўчоқли ва диффуз, қандай кечишига қараб ўткир ва сурункали хилларга бўлинади. Касаллар тез чарчаб қолиш, ҳансираш, юрак соҳасининг оғриб туриши, юрак ўйнашидан шикоят қиладилар. Касал кўздан кечирилганда қон айланиши етишмовчилиги белгиларини кўриш мумкин: бадан териси оқаради, кўкимтир тусга киради, бўйин веналари бўртиб туради, пулс босими паст, пулс тезлашади, артериал босим, айниқса систолик босим пасаяди. Юрак чегараларининг ўзгариши кам бўлади. Кечиши Абрамов – Фидлер идиопатик миокардити. М. И. Теодори бу миокардитни 4 турга ажратади: асистолияли, тромбоэмболияли, аритмияли ва аралаш. Касаллик ўткир турда ўтади. Бирданига қон айланиши етишмовчилиги белгилари ортиб, юрак катталашиб кетади. Касаллар ҳансираш, юрак соҳасининг оғриб туриши, юрак ўйнашидан шикоят қиладилар. Касал кўздан кечирилганда ўпка ва жигарда қон димланиши ҳолатлари кўрилади. Юрак ритми ва ўтказувчанлигининг бузилишлари Абрамов—Фидлер миокардитининг асосий белгиси ҳисобланади. Кўпинча, атрио вен трик уляр блокада, Гис тутам и оёқчалари блокадаси, экстрасистолия, титроқ аритмия учрайди. Қонда лейкоцитламинг ошиши, лейкоцитар форм уланинг чапга сурилиши кузатилади. ЭКГда ҚРС комплекси волтажи пасаяди, Т тишча кўпинча манфíй бўлади, СТ
сегменти кўтарилади. Рентгенологик текширишлар юрак чегараларининг катталашганини кўрсатади. Кў пинча буйрак, ўпка, қораталоқ қон том ирларида тромбоэмболия ривожланади. Касаллик бир неча ой давом этади. Миокардитнинг ўткир ўтиши кўпинча ўлимга олиб келади.
Қиёсий ташхиси
1. Миокард инфаркти, кўпинча майда ўчоқли миокард инфаркти билан ўтказилади. Тўш орқасидаги оғриқнинг мудом болиши, ЭКГ ўзгариши, ферментламинг, айниқса, лактатдегидрогеназа ва креатининфосфокиназаларнинг ошиши миокард инфарктига хос белгилардир.
2. Миокард дистрофияси. М иокард дистрофияси тиреотоксикоз, камқонлик, климактерик невроз каби касалликлар сабабли келиб чиқади. Й аллигианиш жараёни белгилари бўлмайди, антибиотик ва сулфаниламид препаратлари ёрдам бермайди.
Давоси
Ўткир миокардит билан оғриган бемор ўринда қимирламай ётиши зарур. Миокардитни келтириб чиқарган асосий касалликни даволаш (сепсис, дифтерия, туберкулёз, қизилча, грипп ва б.) керак. Касалликнинг сабаби аниқ боимаган ҳолда: 1) антибиотиклар: пенициллин ёки яримсинтетик пенициллин гуруҳи (ампициллин, оксациллин, метициллин) берилади. Яллигианишга қарши салицилатлар ва пиразолон қатори препаратлари (аспирин, натрий салицилат, амидопирин, аналгин, бутадион, реопирин, индометацин, бруфен) тайинланади. Миокардитнинг аллергик компонентига таъсир қилиш учун димедрол, супрастин, пиполфен, диазолин, гистаглобулин берилади. Изохинолин қатори препаратларини (хлорохин, делагил, плаквенил) қоилаш мумкин. Юрак томирлар етишмовчилигини даволаш учун 1) юрак гликозидлари: строфантин, дигоксин, коргликон, 2) сийдик ҳайдайдиган воситалар: фуросемид, урегит, триампур бериш мумкин.
Антиаритмик воситалар (хинидан, новокаинам ид) юрак ритм и бузилишлари гемодинамикага салбий таъсир кўрсатганда, пароксизмал тахикардияда, Моргани-Эдемс-Стокс хуружларида қўлланади. Юрак метаболик жараёнларини яхшилаш учун рибоксин, калий оротат қўлланади. Бу препаратлар узоқ вақт (2-3 ой) берилади[2].
Оқибати
Миокардит ҳар хил кечади. Идиопатик миокардит оқибати жуда жиддий бўлади. Миокардит касаллиги даврида касаллар ишга лаёқациз ҳисобланадилар. Миокард кардиосклерози ривожланиб, қон айланиши етишм овчилиги ёки юрак ритм ининг бузилишлари билан кечса, беморлар ишга лаёқациз бўлиб қоладилар.
Профилактикаси
Миокардитни келтириб чиқарадиган касалликларни даволаш.