Miyelit

Миелит — орқа миянинг яллиғланиши бўлиб, унинг кулранг ва оқ моддаси зарарланишини ўз ичига олади.

Этиологияси

Ўткир миелит касаллиги ташхиси нисбий ҳисобланиб, бунда касаллик энсефаломиелит ёки энсефаломиелоради-кулоневрит кўринишида ҳам кечиши мумкин. Бирламчи ўткир кўндаланг миелит сабаби ҳозиргача ноаниқ бўлиб қолмоқда, қўзғатувчиси вирус бўлса керак деб гумон қилинади. Иккиламчи ўткир миелит қорин тифи, қизамиқ, қутуриш, грипп, скарлатина, ВИЧ инфексия, туберкулёз, Лйме касаллиги, шунингдек бириктирувчи тўқиманинг диффуз касалликларида ҳам учрайди. Ўткир миелит диссимирланган, некротик, ўткир ўчоқли миелит ва оптикомиелит кўринишида кечади. Бирламчи миелит орқа мияга нейротроп вирус ёки унинг токсини кириши натижасида клиник белгилар ривожланади. Гематоген, лимфоген, периневрал йўллар орқали қўзғатувчи субарахноидал бўшлиққа тушади. Миелит ривожланишида организмнинг иммун тизими катта аҳамиятга эга. Касаллик келиб чиқишида провокасион омиллар — совуқ қотиш, интоксикасия, психик ва физик травмаламинг аҳамияти катта. Патологик жараён асосида морфологик ўзгариш ва дегенератив бузилишлар ётади ва кўпинча орқа миянинг кўкрак қисмида жойлашади. Патолого-анатомик текширувда зарарланган ўчоқлар юмшоқ, бўшашган бўлади, бунда кулранг моддани оқ моддадан ажратиш қийин, кўпинча орқа мия кўндаланги тўлиқ зарарланади. Микроскопик текширувда патологик просесс орқа мия, юмшоқ ва қаттиқ пардаларда, эпидурал клетчатка, периферик нерв ва илдизларда топилади. Орқа мия моддасида қон-томир яллиғланиш (лимфоид-инфилтрация, стазлар, периваскулярлар қон қуюлиш) билан бирга майда геморррагик диапедезли ва ўчоқли ўзгаришлар бўлади. Бунда миелин парда ва нерв ҳужайралари нобуд бўлади. Некротик миелит бўлганда орқа мияни қон билан таъминловчи қон-томирлар тромбози юз бериши мумкин.

Клиник кўринишлари

Продромал давр ўтгандан сўнг касаллик тана ҳарорати 38-39°C гача кўтарилиши, қалтираш билан ўткир ривожланади. Кўкрак ва орқада оғриқлар, оёқларда парестезиялар пайдо бўлади. Оёқлардаги бўшашиш 2-3 кунгача давом этиб, сўнг фалажлик юз беради. Кўпинча орқа мия кўндаланги зарарланади ва клиник белгилар патогенетик ўчоқ локализациясига боғлиқ бўлади. Орқа мияни кўкрак қисми кўпинча зарарланади, шунинг учун миелитга пастки параплегия, сезгини ўтказувчи типда бузилиши билан зарарланган илдизлар бўйлаб белбоғсимон, тортишувчи оғриқлар, чаноқ аъзолари функсиясини бузилиши, сийдик ва ахлат тутилиши кўринишида кечади. Касалликни ўткир ривожланиши даврида фалаж аwал периферик кейинчалик марказий (спастик) характерга эга бўлади. Орқа мия суюқлигида, биринчи кунларда плеоситоз 10 дан 100 гача 1 мл ва оқсил 2-3 марта ошади. Кейинчалик оқсил миқдори янада ошиб оқсил-ҳужайра диссоциасияси ривожланади. Кўндаланг миелитнинг ўткир даври 5-6 ҳафтадан 2-3 ойгача, тикланиш даври — 2 йилгача давом этади. Касалликни кечиши турлича бўлади. Касаллик енгил кечганда (ўткир даври) жараён стабилизацияланиб белгилар регресси вужудга келади. Касаллик оғир кечганда юқорига кўтарилувчи миелит (ландрининг кўтарилувчи фалажи) ривожланади, просесс кучайиб бориб, мия сўғонини ҳам зарарлайди, бунда булбар фалаж, нафас ва қон томир фаолияти бузилиши рўй беради.

Оғир ҳолатларда миелит селтикомиелия билан асоратланади. Инфексиянинг кириш йўллари кенг майдонни эгаллаган ётоқ яра, сийдик йўллари яллиғланиши мумкин, бу чаноқ аъзолари функсияси бузилиши натижасида рўй беради (систит, уретрит, нефрит). Ўткир демиелинизациялашган миелит тарқоқ энсефаломиелитнинг редуцирланган шакли деб ҳисобланади, миелитда процесс фақат орқа мияни ўз ичига олади. Ўткир кўндаланг миелит бу шаклидан орқа мияда турли майда яллиғланиш ўчоқлари борлиги билан фарқланади. Бу майда ўчоқлар клиник юзага чиқмайди, лекин касалликнинг қўшимча белгилари намоён бўлиши мумкин. Шунинг учун беморларда тананинг ўнг ва чап ярмида сезги ва ҳаракат ўзгаришлари турлича намоён бўлади.

Ўткир ости миелит кўпинча кекса кишиларда учрайди, айниқса сурункали ўпка-юрак етишмовчилиги бор беморларда.

Некротик миелит прогрессивланувчи амиотрофик параплегия билан характерланади. Бунда касаллик авж олиб бориши давомида орқа миянинг спастик просесси секин аста периферик жараён билан алмашинади. Сезги бузилишлари кечроқ ривожланади ва у диссосиалашган характерга эга. Ликворда оқсил ҳужайра диссоциасияси енгил плеосетоз билан бирга намоён бўлади. Касаллик ўткир ости кечиб, 1-2 йил давомида ўлимга олиб келади. Оптикомиелитда орқа мия билан бирга кўрув нерви ҳам зарарланади. Кўп муаллифлар бу синдромни тарқоқ склероз деб ҳисоблайдилар. Оптикомиелит (ёки оптикоэнсефаломиелит) клиникаси битемпорал гемианопсия, турли хил скотома, шунингдек кўриш ўткирлиги пасайиши билан (кўрликка олиб келади) кечади. Кўз тубида кўрув нерви диски оқариши кўринади. Ҳаракат ва сезги бузилишлари орқа миянинг зарарланиш ўчоғига боғлиқ: спастик тетрапарез (С1-С4 сегментлар зарарланса), юқориги периферик парез, пастки спастик парез (С5-Д2, Д3-Д12), пастки периферик парез (Л1-С2) зарарланиши кўринишида бўлади.

Ташхис ва дифференсиал ташхиси

Ўткир ўчоқли миелитни кистоз арахноидит, эпидурит, орқа мия ўсмаси, тарқоқ склероз касалликлари билан қиёсий ташхис ўтказиш керак.

Қиёсий ташхислашда магнит резонанс томограммаси (МРТ) катта ёрдам беради. Бу усулни қўллашнинг иложи бўлмаганда миелитни кистоз арахноидитдан орқа мия суюқлигини текшириб аниқлаш мумкин. Кистоз арахноидитда оқсил-ҳужайра диссоциасияси ва ксантохромия бодади, миелитда эса оқсил ошиши билан бирга плеоцитоз ҳам кузатилади. Миелитда касалликнинг одкир кечиши янги-янги белгилар пайдо бодиши, кейинчалик улар регрессга учраши билан кечади. Касаллик арахноидитда регресга учрамайди, секин-аста кучайиб боради. Миелитни эпидуритдан фарқлашда МРТ ёки контрастли КТ ёрдам беради. Эпидуритда спондилографияда остеомиелит белгилари кўринади. Субокципитал миелографияда эса субарахноидал бўшлиқни тодиқ ёки қисман блокини аниқлаш мумкин. Орқа мия суюқлиги текширилганда ликвор босими ва оқсиллар миқдори ошишини топиш мумкин. Нейтрофил плеоситоз йирингли миелитга, лемфоцит эса вирусли ёки аллергик этиологияли миелитга хос. Орқа мия ўсмалари секин ривожланади, Броун-Секар синдроми (фалажи).

кўринишида кечади. Метастазлар пайдо бодганда инфексион касаллик белгилари бўмайди. Тарқоқ склерознинг орқа мия шаклига касалликни секин-аста ривожланиши хос, кўпинча орқа миянинг оқ моддаси зарарланади, сезги ўзгаришлари кам намоён бўлади, орқа мия суюқлиги ўзгармайди. Даволасли. Одкир кўндаланг миелитнинг давоси унинг этиологиясига ва патологияга қаратилади. Бактериал миелитда антибиотиклар, сулфаниламид препаратлари ва бошқа антибактериал препаратлар; вирусли миелитда даво чоралари вирусга қарши препаратлар қоланади. Миелитнинг этиологияси қандай бодишидан қатъий назар десенсибилизация- ловчи ва дегидратасияловчи препаратлар қоланиши шарт. Касалликни даволашда парвариш катта аҳамиятга эга, айниқса тери (ётоқ яраларни) ва сийдик-таносил аъзоларининг (дезинфицирловчи суюқликлар билан сийдик қопини катетеризацияси ва ювиш). Реабилитацион даво катта аҳамиятга эга (ЛФК, массаж, физиотерапия). Тикланиш даврида антихолинестераз препаратлар (прозерин, галантамин), В гуруҳ витаминлари, серебрализин, АТФ, пирацетам, никотин кислотаси; мушак тонуси ошганда — миорелаксантлар (мидокалм, баклофен, сирдалуд). ПОЛИОМИЕЛИТ (ГЕЙНЕ-МЕДИН КАСАЛЛИГИ) Полиомиели одкир инфексион вирусли касаллик бо диб, орқа миянинг олдинги шох ҳужайралари ва мия сўғонининг ҳаракат ўзаклари кўпроқ зарарланиб, периферик фалаж ва мушак атрофияси билан кечади. Полиомиелит қадимдан маТум бодган касаллик бодиб, қадимги Мисрда деформациялари топилган. Гиппократ полиомиелит клиникасига ўхшаш паралитик касаллик ҳақида ёзиб қолдирган. 1840 йилда Гейне ва 1890 йилда Медин бу касалликни илмий асосладилар. Уни вируси эса 1952-54 йилларда топилган. Этиология ва патогенез. Полиомиелит қўзғатувчиси — филтрланувчи вирус (энтеровирус гуруҳига кирувчи) бодиб, кўпгина химиявий моддаларга чидамли, аммо қиздирилганда тез нобуд бўлади. Полиомиелитда касаллик манбаи инсон (касал ёки вирус ташувчи) ҳисобланади. Касаллик фекал-орал йўл билан юқади. Касаллик кўпинча ёз ва куз ойларида кўп учрайди. Касалликка 5 ёшгача бўлган болалар чалинади (кўпинча 2-3 ёш), катта ёшли болалар ва катталар касалликка ҳам чалинадилар, улар фақат эпидемия вақтида касалланишлари мумкин. Полиовируснинг кириш жойи ошқозон ичак тракти бўйлаб, ичак эпителияси ҳужайраларида кўпаяди (интестинал босқич) ва қонга сўрилади (вирусемия босқичи). Бунда кўпгина аъзо ва тўқималарда (лимфа тугунлари, талоқ, жигар, ўпка, буйрак) диссиминасияланади ва инфексия гематоген йўл ёки нерв толаларининг ўқ силиндри орқали нерв тизимига киради. Вирус мия моддасининг ҳаракат нейронларини зарарлайди. 1-2-сутка давомида вирус титри ошади, кейин тез пасаяди. Вируснинг максимал консентрацияси касалликни авж олган даврларига тўғри келади (айниқса фалаж босқичига). Ҳаракат нейронларининг нобуд бўлиши мушаклар денервасиясига, трофикасининг бузилиши, ихтиёрий ҳаракатлами йўқолишига олиб келади. Узоқ вақт ҳаркацизлик, мушакларни қон билан таъминланишини пасайиши, қўл оёқлами нотўғри ҳолатига, мушак, суяк тўқималарининг атрофиясига олиб келади. Клиника. Полиомиелитнинг инкубасион даври ўртача 1-2 ҳафта давом этади. Касаллик ривожланиш босқичига кўра нерв тизимининг зарарланиши 2 шаклда кечади: Паралитик бўлмаган (менингеал) полиомиелит-сероз менингит кўринишида кечади (кўп учрайдиган шакли). Бемор бу шаклда тўлиқ тузалади, доимий иммунитет қолади. Абортив формацияси-грипп каби кечади, фалажлик кузатилмайди. Касалликни паралитик турини кечишида 5 босқич кузатилади: 1-умумий инфексион белгилар билан бошланади: ҳарорат кўтарилиши, бўшашиш, бош оғриғи, уйқу бузилиши, терлаш, ошқозон ичак фаолияти бузилиши, анорексия, қусиш. Қон ва ликворда яллиғланишга хос бўлган ўзгаришлар бўлади. 2 босқич-препаралитик давр 1-6 кун давом этади, клиник белгилар менингорадикулит кўринишида, фассикуляр тортилишлар билан кечади. 3 босқич-паралитик давр оёқларда кучли оғриқ, мушакларнинг босим, ҳатто сал қўл билан тегиши ҳам сезгирликни ошиши билан намоён бўлади. Периферик парез ва фалажлар оёқламинг проксимал қисмида бўлиб, белгилар ассиметрияси хос, диафрагма, қўл қовурғалараро мушаклар фалажи ҳам бўлиши мумкин. Ҳаракат бузилишларининг максимал даражаси 1-сутка охирига тўғри келади, катталарда тетрапарез ва тетраплегия ривожланиши мумкин. Аwалига рефлекслар ошади, сўнг тез арефлексия ривожланади. Агар жараён мия сўғонида жойлашса, фонасия, нутқ, ютиш бузилишлари яққол намоён бўлади. Юқори нафас йўллари шиллиқ қаватларидан шиллиқ ажралиши кучайиши натижасида ютиш фаолиятини бузилиши келиб чиқади. Узунчоқ мияда жойлашган нафас ва қон томирлар марказлари зарарланиб, ҳаёт учун зарур функсиялар бузилиб, ўлимга олиб келади. Нафас олиш фаолияти бузилиши билан бемор ИВЛ га ўтказилади. Полиомиелитнинг понтин шаклида юз нерви ўзаги зарарланиб, мимика мушаклар фалажи вужудга келади. Кўзни ҳаракатлантирувчи ва чайнов мушаклари полиомиелитда кам зарарланади. Паралитик даври 2 ҳафтагача давом этади. Бирламчи фалаж белгилари бошлангандан бир неча кундан сўнг унинг орқага қайтиши бошланиб, лиаракат функсияси секин-аста яхслииланиб боради. 4 босқиcли-бу тикланисли даври бослиланаётганидан далолат беради, бу давр секин ва нотекис кеcлиади. Функцияси оғир даражада зарарланган мушаклар тикланмайди. Бироз зарарланган мушаклар кучга киради, трофикаси яхшиланади. Мозаик зарарланисли контрактура пайдо бодишига олиб келади. 5 босқиcли-резидуал давр доимий периферик фалаж, атрофиялар, мушак ва бўгдм контрактуралари, суякларнинг иккиламчи деформацияси, вегето-трофик бузилишлар билан характерланади. Полиомиелит ташхиси қон, ликвор нажас ва бурун-ютқун суртмасидан олинган вирусологик ва серологик текширишларга асосланади. Даволаш ва профилактика. О ‘ткир полиомиелит касаллигига шубха қилинганда, касаллик белгилари бослиланганда бемор инфексион касалхонага госпитализация қилинади, жиддий ётоқ режими таъминланади. Оғриқда аналгетик ва десенсибилизацияловчи мод- далар қилинади. Аwаллари гаммаглобулин, рибонуклеаза м/о қилинар эди. Паралитик даврида зарарланган мушаклар чўзилиши ва антогонист мушаклар контрактурасидан асраш керак. Бемор қаттиқ кароватга ётқизилади. Фалажланган оёққа мушаклами бўшашиш ҳолатига келтириш керак. Фалажланган оёққа инъэксия қилинмайди. Булбар бузилишларда огдз бўшлигд шиллигдни сўрдириш, зонд орқали овқатлантириш, трахеостомия, ИВЛ амалга оширилади. Паралитик даврида ҳарорат пасайгандан сўнг (7-12 кундан сўнг) физиотерапия (УВЧ-терапия, индуктотенния, солмекс, диатенния) буюрилади. Сувсизланишда вена ичига суюқлик, электролитлар, витаминлар юборилади. Тикланисли даврида (3-4 ҳафтада) антихолинестераз моддалар, кам дозада дибазол, прозерин В гуруҳ витаминлари, нейромедин, гопантамин шунингдек, электростимуляция, уқалаш, ИРТ, ЛФК, галванизация, калсий хлор, прозеринли электрофорез буюрилади. Резидуал даврда ҳам ЛФК, уқалаш, лойли аппликасия, АТФ, никотин кислота, серебролизин, аэвит, биостимуляторлар, калсий препаратлари қўланади. Полиомиелит профилактикасининг асосий принсиплари қуйидагилар: Бемоми стационар шароитда изолясия қилиш (6 ҳафтадан кам эмас). Контактда бодган болалар 3 ҳафтага изолясия қилинади. Замонавий профилактик иммунизациялаш. Айниқса поливалент тирик ваксинани драже ёки томчи сифатида рер ос бериш эффектлидир. Ваксина 3 штаммли вирус бўиб, касаллик чақирилмайдиган даражада кучсизлантирилган, иммуногенлик хусусиятига эга. Ваксинация инсон ҳаётининг биринчи йилида 3 маротаба (ҳар 1,5 ойда) эмлаш ўтказилади. Бола 1-2 (2-3) ёшлигигача 2 марта эмлаш, 1,5 ой оралиқ билан реваксинасия қилинади. 7-8 (1516) ёшда қўшимча 1 марта эмлаш кўзда тутилади. Ҳозирги даврда бу касаллик кўп Европа мамлакатларида бутунлай учрамайди. Фақат ҳар 1-1,5 млн болада ваксин ассосиал шакли учраши мумкин. Ўзбекистонда ҳам бу касалликни поливирус чақирувчи шакли охирги 10 йил ичида учрамади. НЕЙРООИТС. ВИЧ инфексиясининг таснифи (В. И. Покровский, 1988) Инкубация даври Бирламчи белгилар даври: Иситмали ўткир даври; Симптомсиз фаза; Ривожланган персистирли лимфаденопатия. Иккиламчи даври: Ўпка шакли; Серебрал шакли; Ошқозон-ичак шакли; Онкоген шакли; Перинатал даври: Марказий нерв тизимининг ўзига хос зарарланиши; ОИТС — орттирилган иммун танқислик синдроми — одам иммун танқислиги вируси (ОИВ) томонидан чақириладиган инфексия ривожланишининг охирги босқичи ҳисобланади. ОИТС қўзғатувчиси 1983 йилда деярли бир вақтнинг ўзида Роберт Гало ва Люк Монтене томонидан ажратиб олинган. Ҳозирги вақтда инфексия пандемия характерини олмоқда, чунки ОИТС билан касалланиш бутун дунё мамлакатларида геометрик прогрессия бўйича ўсиб бормоқда. Авваллари ОИТСнинг биринчи ҳолатлари АҚШда 80-йиллар бошида, шу касаллик билан биринчи бемор аниқланган вақтда қайд этилган деб қараларди. Лекин охирги маълумотларнинг кўрсатиши бўйича одам ОИВ ва ОИВ га ўхшаш инфексия билан анча аwал тўқнашган. Шундай қилиб, 1968 йилда АҚШнинг Сент-Луис шаҳар госпиталига 15 ёшли қора танли йигитча чов лимфа тугунларининг сурункали шишишига шикоят қилиб келган. Бемор фаол жинсий ҳаёт олиб боришини тан олди, унда экстраокуляр хламидия инфексияси топилди. Бемор антибиотикотерапия курсини ўганига қарамай, 1969 йилда вафот этди. Ўша вақтда врачлар ташхис қўйишга қийналишганлиги сабабли, келажакда бемор одимининг сабабини топиш учун қон, мия ва бошқа аъзолари тўқималарини музлатиб қўйишга қарор қилинди. 1986 йилдаги текширишлар ОИТС ташхисини тасдиқладилар, хусусан, одган бемор қони ОИВ нинг ҳозирги кунда маълум ҳамма маркерлари билан реаксияга киришган. Охирги маълумотларга кўра, бу қўрқинчли ва хатарли касаллик билан фираонлар вақтида ҳам касалланганлар. Ваҳоланки, Миср пирамидаларида текширишлар олиб борган экспедисиянинг ҳамма аъзолари „тушунарсиз ва қўрқинчли“ касалликдан вафот этган. ОИТС пандемиясининг ёйилиб бориши шу билан ҳавфлики, бу касалликнинг олдини олишнинг ва даволашнинг самарадор воситалари йўқ бодиб, 100% ҳолларда ўлим билан тугайди. Инфексия манбаи бодиб нафақат клиник кўриниши яққол намоён бўлган беморлар, балки, сони беморларга нисбатан 10 баравар кўпроқ бодган согдом ташувчилар бодиши аҳволни янада огдрлаштиради. ОИТСнинг клиник кўриниши кўп аъзо ва тизимламинг патологияси билан характерланади. Асаб тизимининг зарарланиши 80-90% ОИВ юққан беморларда кузатилади. ОИТСнинг неврологик кўринишлари кўп учраганлиги ҳамда уни эрта ва дифференсиал ташхис қилиш қийинчилик туғдирганлги учун нейроОИТС муаммоси актуал ва глобал ҳисобланади. Этиологияси ва патогенези ОИТС чақирувчи вирус ноонкоген ретровируслар гуруҳига таалуқли бо Тиб, улар учун РНК асосида ДНК синтезловчи ревертаза (тескари транскриптаза) ферментининг борлиги характерли. Ревертаза информацияни тескари (ретро-орқага) ўқилишини таъминлайди. ҳ тизимининг сурункали демиэлинизацияловчи касаллигини (кўп томонлари билан одамлардаги тарқоқ склерозга ўхшаб кетади) чақирувчи Висна вирусига ўхшаш. Бу гуруҳ вирусларнинг ўхшаш томонлари қуйидагилардан иборат: улар иммунитетни бузади, организмда персистенция ҳолида сақланиб қолади, инкубацион даври узун, маълум бир гуруҳ ҳужайралар (макрофаглар, лемфоцитлар, мия тўқималари ҳужайралари) га нисбатан троплик хусусиятига эга. Ҳозирги вақтда ОИВ нафақат иммун, балки нерв тизимига ҳам юқори троплик хусусиятига эга эканлиги аниқланган. НейроОИТСнинг патогенези миянинг тўсиқ функсияси билан богдиқ. Маълумки, носпецифик гематоэнсефалик тўсиқ билан бир қаторда миянинг иммун тўсиққа ҳам эга бодиб, унинг вазифаси организмнинг умумий иммун тизимига жуда ўхшаш. Миянинг иммун тўсиғи умумий иммун тизимига нисбатан алоҳидалашган, шу билан бир вақтнинг ўзида у билан чамбарчас богдиқ. ОИТС вируси (01В) нафақат умумий иммун тизим ҳужайраларини (Т-хелпер ва макрофаг), балки мияда бир вақтда иммун функсияни бажарувчи нейроглия ҳужайраларини ҳам зарарлайди. Шунинг учун нейроОИТСни мия иммун тизимининг орттирилган инфексион касаллиги деб қараш мумкин. Ҳамма нейровирусли инфексия учун зарур шароитлардан бири вирус заррачасини ҳужайра мембранаси рецепторлари билан богдана олишидир. ОИВ учун бундай рецептор ролини антиген СД4 деб аталувчи оқсил ижро этади. СД4 ОИВ мембранасининг ташқи юзасида жойлашган оқсил билан богданади. СД4 антигени, асосан, иммун тизимини бошқарувчи Т-хелпер ҳужайраларда учрайди. Киритма СД4 антиген 40% моноцитларда ва 5% лемфоцитларда топилган. Шундай қилиб, одам организмида ОИВ билан зарарланишга мойил, яъни мембранасида СД4 антиген бодган қуйидаги ҳужайралар учрайди: миянинг глиал ҳужайралари ва макрофаглари, ўпка алвеолалари макрофаглари, ичак, қон, уруғ суюқлиги, қин ажралмасидаги хромофил ҳужайралар, лемфоцитлар, теридаги Лангерганс ҳужайралари. ОИВ билан зарарланишга нейроглиал ҳужайралар (астроцит, олигодендроцит ва микроглиялар) ҳам мойил, чунки улар таркибида РНК ни кодловчи оқсил бор ва демак, улар СД4 ни синтезлашга қодир. ОИВ билан зарарланиш учун глиал ҳрйра мембранасининг қобигдда жуда кам микдорда СД4 рецепторларининг мавжудлиги кифоя. Нейроглиал ҳужайра мембранасининг СД4 рецепторларига бириккан ОИВ мембраналаминг бирлашиш ёди ёки пиноцитоз йўи билан мия ҳужайраси ичига кириб олади. Кейин ОИВ ўз қобигддан халос бўади ва унинг РНКси (тескари трансфераза ферменти таъсирида) икки занжирли ДНК синтези учун матрица бўлиб хизмат қилади. Бу ДНК ҳужайра ўзаги ичига тушади. Шундай қилиб, вирус специфик ДНК хўжайин ҳужайралари хромосомасига киритилади. Ҳужайра геноми билан бирлашгандан сўнг ОИВ кейинги ҳужайра авлодларига нейроглиал ҳужайралар ҳар бўинганида ўтади. Нейроглиал ҳужайралар нейронлардан фарқли ўароқ юқори митотик активликка эга. Аниқланишича, ОИВ фақат нейроглиал ҳужайралами зарарлайди. Шу билан бир вақтда мия нейронлари (мембранасида СД4 антигени йўқ) зарарланмасдан қолаверади. ОИВ билан зарарлангандан сўнг баъзи ҳужайралар, айниқса, нейроглиал ҳужайралар вирусни латент ҳолда сақлаб туришлари нуимкин. Бу ҳолда қонда ҳаттоки, ОИВ оқсилларини ҳам топиш амри маҳол бодади. Қандай қилиб ОИВ мияга ва ликворга тушади?, деган савол тугдлади. Аниқланишича, СД4 антигени эндотелиал ҳужайраларда ҳам жойлашган, шунинг учун улар ОлВга нишон бодади. Капиллярларнинг зарарланган эндотелиал ҳужайралари гематоэнсефалик тўсиқ (ГЕТ) ва мия иммун тўсиғининг бузилишига олиб келади ва ОИВ тўсиқсиз мия моддасига тушади. Тахминлар бўйича, ОИВ аwалига периферик қоннинг макрофагларига кириб олади, улар эса зарарланган ГЕТдан осонгина ўтиб, ОИВни миянинг нейроглиал ҳужайраларига одишига сабаб бодади. ОИВ вируси билан зарарланиш 2 ёд билан амалга ошади: парентерал ва жинсий алоқа. Клиник ко ‘ринишлари НейроОИТС-нерв тизимининг патологияси бодиб, ОИВ юқишидан келиб чиқади. Ҳозирги кунда нерв тизимининг зарарланиши билан кечувчи 01В- инфексиянинг 3 та асосий тури тафовут килинади. Мия иммун тўсиғининг алоҳида зарарланиши билан кечувчи, турли неврологик синдромлар билан намоён бўлувчи бирламчи нейроОИТС. Бунда қонда иммун танқислик бодмай ди ва қонда Т-хелпер/Т- супрессорлар нисбати ўзгармайди. Иккиламчи нейроОИТС периферик қонда ва ликворда иммун танқислик ҳолати фонида „опортунистик“ инфексиялар ривожланиши натижасида юзага келади. Бунда Т-хелпер/Т-супрессорлар нисбати кескин ўзгарган бодади. НейроОИТС клиник кўринишларисиз ОИТС, аммо бунда нейроглиал ҳужайралар ва ликворда ОИВ латент ҳолда ва юқори титрларда мавжуд бўади. Бирламчи НейроОИТС Бирламчи НейроОИТСда бевосита нерв тўқимасининг нейроглиал ҳужайралари зарарланади. Бу шаклнинг муҳим хусусияти шундан иборатки, миянинг зарарланиш белгилари касалликнинг эрта босқичларида қонда иммунтанқислик ривожланмасидан ва „оппортунистик“ инфексиялар ривожланмасидан аwал юзага чиқади. Кўп кузатиладиган неврологик ўзгаришлар (периферик қонда иммун танкислик бўмаган ҳолда) мия автоном иммун тизимининг ОИВ билан бирламчи зарарланишига богдиқ. Буни мия аутопсияси маТумотлари тасдиқлайдики, унда фақатгина иммун вазифани бажарувчи ликвоминг лимфоид ҳужайралари ва нолимфоид нейроглиал ҳужайраламинг зарарланиши аниқланади. ОИТСда асаб тизимининг бирламчи зарарланиши диффуз (тарқоқ) ва ўчоқли неврологик белгилар билан намоён бўлади. Диффуз неврологик белгилар нейроОИТСнинг қуйидаги шаклларида учрайди: 1) энсефалитлар; 2) энсефалопатиялар; 3) менингоэнсефалитлар; 4) миелитлар. ОИТСдаги диффуз энсефалит ва энсефалопатиянинг эрта неврологик белгиси деменция ҳисобланиб, у ОИВ билан бевосита бош мияни зарарланиши туфайли юзага келади. Деменциянинг сабаби бўлиб бош миянинг тарқоқ зўрайиб борувчи йирик ҳужайрали энсефалити ва зўрайиб борувчи тарқоқ кўп ўчоқли лейкоэнсефалопатияси (ОИТСнинг нафақат эрта, балки ягона клиник кўриниши булиши мумкин) ҳисобланади. Тарқоқ энсефалитнинг энг ёрқин морфологик белгиси — кўп ўзакли гигант ҳужайраламинг мавжудлиги. Худди шу ҳужайраларда иммункимёвий ва электрон- микроскопик усулда ОИВ аниқланган. Бошқа юқумли касалликлар қўзғатувчиларининг топилмаганлиги (биринчи навбатда токсоплазмоз), кўп ўзакли гигант ҳужайралар бош мияда ОИВ мавжудлигининг маркери бўлиб ҳисобланиши мумкин. Кўп ўчоқли гигант ҳужайрали энсефалит учун мияда шунингдек, микроглиал тугунчалар, периваскуляр инфилтратлар (кўпинча микроглиядан иборат), лемфоцитлар, моноцитлар ва макрофаглар бодиши хос. Бу ўзгаришлар аксари ҳолларда мия ярим шарларининг оқ моддасида (қадоқсимон танада ҳам), пўстлоқ ости ўзакларида, мия сўғонида жойлашади. Яллигданиш ўчоғи учун демиелинизация жараёни хос бодиб, нейрон ва аксонлар нисбатан сақланган ҳолда қолади. Зўрайиб борувчи тарқоқ лейкоэнсефалопатия учун миелин қобиқни диффуз йўқотилиши, астроглиялар пролиферацияси ҳамда бир ва кўп ўзакли макрофаглар инфилтрацияси хос. ОИТС касаллигидан вафот этган одамлар клинико-патоморфологик текширилганда, деменцияси бор бодган беморларда одкир ости энсефалит учун характерли ўзгаришлар пешона ва чакка бодакларида, гиппокампда, бодомсимон танада ва мия катта ярим шарлари оқ моддасининг марказий қисмларида жойлашган бодади. Шундай қилиб, ОИТСда зўрайиб борувчи деменциянинг морфологик субстрати бодиб, бош мия ярим шарлари оқ моддасининг яллигданиш ва демий элинизаций алани ши ҳисобланади. ОИТС-деменцияли беморларда одказилган КТ да бош мия пўстлогд атрофияси ва мия қоринчаларининг кенгайганлиги топилган. МРТ маТумотларига кўра бош мия пўстлогднинг диффуз атрофияси аниқланади. ЭЭГдаги ўзгаришлар деменсиянинг эрта босқичида бўмаслиги мумкин, кеч босқичида эса алфа- ва тета-активликнинг пасайиши кўринишида тарқоқ ўзгаришлар кузатилади. ОИТС-деменциянинг клиник кўринишлари 75% беморларда кузатилади. Бироқ, ОИТС билан богдиқ ҳолда интеллектнинг енгил пасайишини ҳисобга олинса, бу кўрсаткичлар бир қанча юқори бо диши мумкин. ОИТС-деменция комплекси учун ва ҳулк-атворининг ўзгариши билан бирга ҳаракат бузилишлари хос. Касалликнинг бошлангич босқичларида беморлар уйқучанлик, диққат-эътибоми жамлай олмаслик, хотира пасайишига шикоят қиладилар. Пай рефлекслари ва мушак тонусининг ортиши, орал автоматизм ва ушлаб олиш рефлексларининг юзага келиши, диадохкинезга синамаларда тез ҳаракатламинг секинлашуви каби бош миянинг диффуз зарарланиш белгилари кузатилади. Кейинчалик ўз ҳолатига бефарқлик ривожланиб, у реактив депрессия кўринишида кечиши мумкин. Касаллик авж олган сари психик ўзгаришлар секинроқ ривожлана боради, уларга ҳаракат бузилишлари, мушакларда кучсизлик, атаксия, тремор қўшилади, тутқаноқ ҳуружлари кузатилиши мумкин. Яққол деменция босқичида беморлар ўрта ҳисобда 3 ойгача умр кўришлари мумкин. Тарқоқ неврологик симптоматика одкир менингоэнсефалит ва сурункали атипик асептик менингитларда кузатилади. Одкир менингоэнсефалит — бу ОИТСда марказий нерв тизимининг энг кам учрайдиган, одкир зарарланиш тури бодиб ҳисобланади. ОлВ-менингоэнсефалит қондаги серологик ўзгаришлар билан бир вақтда ва ҳаттоки улардан бир оз олдинроқ ривожланади. Касалликнинг бошланишида онгни одиб кетувчи бузилишлари, эпилептик тутқаноқлар каби психик ўзгаришлар кузатилади. Ликворда носпецифик яллигданиш белгилари аниқланади. Неврологик белгилар бир неча ҳафта мобайнида йўқолиши мумкин. Кейинчалик, одкир менингоэнсефалит одказган беморларда сурункали энсефалопатия ривожланиш эҳтимоли бор. ОИТС билан касалланган беморларда атипик асептик менингит ривожланиши мумкин бодиб, у ҳам ОИТСнинг клиник кўриниши (бош огриги, менингеал белгилар) яққол намоён бўлгунга қадар юзага келиши мумкин. Ликворда юқори бодмаган, лекин турғун лемфоцитар плеоцитоз аниқланади, баъзи ҳолларда ОИТС вирусини топиш мумкин. Неврологик белгилар одатда, даволашсиз 1-4 ҳафта ичида ўтиб кетади. Ўчоқли неврологик белгилар НейроОИТС нинг қуйидаги шаклларида ривожланади: Ўчоқли микроглиал энсефалитда; Геморрагик ва ишемик инсултларда. НейроОИТСда ишемик ёки геморрагик инсултнинг юзага келиши ангиит ёки тромбоцитопения юзага келиши билан богдиқ томирламинг зарарланишларида кузатилади. Ўчоқли белгиламинг ривожланиши зарарланган томир ҳавзасига богдиқ бодади. ОИТСда мияда қон айланишининг одкир бузилишларининг клиник кўриниши специфик эмас. ОИВ билан зарарланган 45 ёшдан кичик бодган беморларда инсулт частотаси умумий популяция ичида шу ёшдаги одамларга нисбатан 40 марта юқори. Буни ёш шахсларда сабаби аниқланмаган инсулт кузатилганда эсда тутиш керак, чунки инсулт нейроОИТСнинг биринчи белгиларидан бири бодиши мумкин. Мия инфаркти периваскуляр яллигданишлар натижасида ҳамда томир ичи диссеминирланган қон ивиши натижасида юзага келиши мумкин. Мияда қон айланишининг бузилиши иммун комплексларни мия томирлари деворига чўкиши натижасида уларнинг стенози ҳисобига юзага келади. НейроОИТСда бош мия патологияси билан бир қаторда орқа мия ва периферик нерв тизими патологияси ҳам учрайди. Орқа миянинг зарарланиши алоҳида ёки бош миянинг патологияси билан бирга учраши мумкин (сурункали энсефаломиэлопатия). НейроОИТСнинг бундай шакли 20% ҳолларда учрайди. Орқа миянинг яллигданиши спастик характерга эга пастки парапарез ва сенсор атаксия, баъзида чаноқ аъзолари функсиясининг бузилиши билан намоён бўлиши мумкин. Патологик жараён, асосан, кўкрак сегментлари соҳасида жойлашган бодади. Вакуол миелопатиянинг кечиши зўрайиб борувчи характерга эга бодиб, неврологик кўринишлари юришнинг енгил бузилишларидан тортиб, то параплегия ва чаноқ аъзолари функсиясининг бузилиши билан характерланади. Электронейромиография (ЭНМГ) да орқа мия бўйлаб одказувчанликнинг бузилганлиги кўринади. Морфологик текширувларда орқа мия оқ моддасининг, айниқса, орқа ва ён устунлар соҳасининг, вакуолизацияси аниқланади. Ёругдик ва электрон микроскопларда қаралганда вакуоллар — бу миелин қобигд билан ўралган бўшлиқ эканлиги кўринади. Периферик нерв тизимининг зарарланиши сурункали демиелинизацияловчи полиневропатиялар, сенсомотор нейропатия, кўплаб мононейропатиялар кўринишида кечиши мумкин. Периферик нейропатиялар касалликнинг турли босқичларида ривожланиб, 88% ҳолларда учрайди. ОлВ-инфексия билан богдиқ энг кўп учрайдиган шакли сенсор полинейропатиядир. Беморлар оёқларида оғриқлар, увишиб қолиш ва чумоли ўрмалаш ҳисси, электр токи одгандек ҳисларга шикоят қиладилар. Обектив текширувда тизза рефлексларининг пасайиши ва сезги бузилишлари кузатилади. ЭНМГ одказилганда аксонал одказувчанлик, айниқса, сезги толаларида бузилганлигини кўриш мумкин. Бу эса периферик нерв тизими зарарланишининг сенсор шакли деб қарашга асос туғдирди. ОлВ-инфексиянинг эрта босқичларида сенсомотор нейропатия ҳам юзага келиши мумкин. Ҳаракат ва сезги бузилишлари ОИТС билан касалланган беморларнинг биринчи неврологик белгилари бодиши мукмин. ОИТСда оқ модда ва периферик нервларнинг зарарланиши нерв тўқимасида аутоантитаначалар пайдо бодиши ва демиелинизация ривожланиши билан богдиқ. Орқа мия суюқлигида оқсил миқдорининг ортиши ва плеоцитоз аниқланади. Нерв биопсияси одказилганда, унинг мононуклеар-макрофагал инфилтрацияси ва демиелинизацияси аниқланган. Демиелинизация патогенезида периферик нервларга қарши айланиб юрувчи антитаначалар муҳим аҳамиятга эга. ОлВ-инфексияда миопатия ҳам учраши мумкин, унга қод-оёқларнинг проксимал қисми мушакларида оғриқ ва кучсизлик хос. Қон плазмасида креатинфосфокиназа миқдори ошган. Мушаклар биопсиясида мушак толаларининг некрози ва яллигланиш инфилтратлари топилади. Иккиламчи нейроОИТС Нерв тизимининг иккиламчи зарарланиши сабаби бодиб, организм умумий иммун тизими функсияси ҳамда мия автоном иммун тўсигдни сусайиши натижасида согдом одамларда латент ҳолатда бодган инфексиялар активланиши ҳизмат қилади. ОИТСда ривожланиб борувчи иммунодепрессия шароитида вирусли, бактериал, замбуругли ва протозой инфексияларнинг активланиши ўрин тутади. Буламинг ҳаммаси этиологик диагностикани мураккаблаштиради ва бирламчи нейроОИТСни иккиламчи нейроОИТСдан ажратиб олишда қийинчилик туғдиради. Асаб тизимини оддий герпес, ҳерпес зостер, СМВ ва бошқаламинг фаоллашуви натижасида зарарланиши менингит, менингоэнсефалит, радикулит, полирадикулоневрит, бош мия нервларининг неврити билан намоён бўлади. Кўпроқ ситомегаловирус учраб, ОИТСда нерв тизими зарарланишининг 25% ини ташкил этиб, ретинит билан бирга кечувчи одкир ости энсефалит ривожланишига сабаб бўади. Огдр ҳолларда бу кўзи ожизликка олиб келади. Бош мия биопсиясида одкир ости энсефалитига ўхшаш характерли морфологик ўзгаришлар (ситомегал ҳужайраламинг микроглиал тугунчалари ўзак ичи киритмалари билан) аниқланиши ташхис қўйишни осонлаштиради. СМВ-энсефалитнинг клиник белгилари ОлВ-энсефалитнинг клиник кўринишларига ўхшаб кетади. КТда қоринчаларнинг кенгайиши, пўстлоқ атрофияси, бош мия катта ярим шарлари оқ моддасида зичлиги паст бўган ўчоқлар аниқланади. СМВ зўрайиб борувчи полирадикуло- невропатиянинг сабаби бодиши мумкин ва патологик жараёнга бел ва думғаза илдизчалари қўшилади. Клиник жиҳатдан бу думғаза соҳасида парестезиялар билан намоён бўлади. Бу илдизчалар морфологик текширилганда уларда яллигланиш инфилтратлари, ўчоқли васкулит ва миелин қобиқнинг некрози аниқланган. Оддий герпес ва ҳерпес зостер вируслари энсефалит ёки радикулит чақириши мумкин. Бундай вируслар чақирган радикулитларда оғриқ ва парестезиялар герпетик тошмалардан бир неча кун олдин пайдо бодади. Тошмалар жойлашуви тана, юз ва қод-оёқларда маълум дерматомларга тўғри келади. Миэлорадикулитлар ва постгерпетик невралгиялар ривожланиши ҳам мумкин. ОИТС билан касалланган беморларда нерв тизимининг бактериал инфексияси кам учрайди. Клиник жиҳатдан бу менингит ёки мия абсцесси кўринишида бодиши мумкин. ташхис кўйишда серологик текширувлар ва ликворда бактериал флорани экиб ўстиришга асосланади. Нерв тизимининг замбуругди зарарланиши менингит ва менингоэнсефалит кўринишида бо диб, ОИТС билан касалланганларнинг 10% ида учрайди. Замбуруғи менингитлар ва менингоэнсефалитлар бош оғриғи, менингеал белгилар ва ликвордаги ўзгаришлар билан характерланади. Махсус озуқа муҳитларга ликвоми экиш замбуруғ инфексиясини ажратиб олишга имкон яратади. Микроскоп орқали текширилганда замбуругдар миянинг юмшоқ пардалари, пўстлоқ ости тугунларида топилади, мия пўстлоғида характерли микроглиал тугунчалами топиш мумкин. ОИТС неврологик асоратлари таркибида алоҳида ўринни протозой инфексиялари ичида энг кўп учрайдигани — токсоплазмоз эгаллайди. Ривожланиб борувчи иммунодепрессия фонида нормал шароитда бош мияда капсулага ўралган ҳолидаги токсоплазманинг эндоген фаоллашуви кузатилади. Серебрал токсоплазмоз менингит, менингоэнсефалит ва миянинг ҳажмли жараён билан зарарланиши кўриниши мумкин. Серебрал токсоплазмознинг неврологик жиҳатдан турли ҳаракат, сезги ва кўрув майдонининг бузилишлари, нутқ ўзгаришлари, тутқаноқ ҳуружлари ва руҳий ўзгаришлар билан характерланади. Серебрал токсоплазмозга ташхис қўйишда КТ алоҳида ўрин тутади, бунда миянинг турли бўлимларида (пўстлоқ ва пўстлоқ ости тугунлари) кўп зарарланиш ўчоқларини кўриш мумкин. Бу ўчоқлар перифокал шиш билан ўралган бўиб, атрофдаги тўқималар сурилиши, ички гидроцефалия белгилари билан намоён бўлиши мумкин. Орқа мия суюқлигида плеоцитоз ва оқсил миқдорининг ортиши аниқланади. Берн ор тириклигида якуний ташхис КТ назорати остида одказилган стереотаксик биопсия ва тегишли гистологик ҳамда иммуногистохимик текширувлар ёрдамида қўйилади. ташхис қо ‘йиш. Ҳозирги вақтда ОлВ-инфексияга ташхис қўйиш қуйидаги усуллар билан амалга оширилади: қонда специфик антигенларни аниқлаш; қонда специфик иммуноглобулинлами аниқлаш (иммунофермент ва радиоиммун анализ ёрдамида одказилади); ретровирусларда юқори специфик бодган вирус ферменти — ревертазани (ёки тескари транскриптазани) аниқлаш (нормада одамлар ва ҳайвонларда бу фермент аниқланмайди); вирус РНКси (геноми) ёки ДНК-нушани аниқлаш (ген гибридизацияси усули билан аниқланади). Бундан ташқари иммун танқислик ҳақида далолат берувчи носпецифик иҲар ҳам мавжуд. Бирламчи нейроОИТСда, айниқса, касалликнинг эрта босқичларида, қонда ўзгаришлар топилмаса ҳам, ликворда иммунологик ўзгаришлар аниқланади. НейроОИТС билан касалланган беморлар ликворида лемфоцитар плеоцитоз (лмкл да 190 гача) ва Т-хелперлар (Т4) миқдори кескин пасайиши кузатилади. Эндотелиал ҳужайраламинг вирус билан зарарланиши миянинг ГЕТ ва иммун тўсигд функсиясининг бузилишига олиб келади. Шу аниқланганки, ликворда ОИВ кўп ҳолларда юқори титрларда мавжуд бўади — 1 мл да 100 дан ортиқ зарарланган танача. Шу билан бир вақтда ОлВ-мусбат ликворли бодган баъзи беморлар қонида инфицирланган қон таначалари топилмади. Шунинг учун нейроОИТСга ташхис қўйишда ликвор ҳужайраларида иммунологик текширувлар одказиш зарур. Иккинчи тарафдан, қон зардобида вируснинг бўиши ликворда ҳам топилиши шарт дегани эмас. Ҳозирги вактда нейроОИТСга ташхис қўйишда ва унинг даволанишини назорат қилишда КТ, МРТ, ПЕТ, ЭНМГ, ЭЭГ каби усуллар ишлатилади. Даволаш. Ҳозирги вақтда ОИТСни самарадор даволаш усулларини қидириш фаол амалга оширилмоқда. Маълумки, ретровируслар қаторига кирувчи ОИВ дори воситаларининг таъсирига чап беради. ОИВ билан зарарланганда бу муаммо анча долзарб ҳисобланади, чунки вирус ГЕТ ҳимоясидаги миянинг нейроглиал ҳужайраларини зарарлайди. Маълумки, ГЕТ эса ўз навбатида кўп дори воситалар учун енгиб бўмайдиган тўсиқ ҳисобланади. Аммо ҳозирги вақтда вирус репликасиясини пасайтириб турувчи бир нечта препаратлар синтезланган. Улардан бири, азидотимидин, нейроОИТСни даволашда қўлланади. Бу препарат тескари транскриптаза ферментининг ингибитори бодиб, ОИВ репликациясига тўсқинлик қилади. Азидотимидин 5мг/кг ҳисобида в/и га юборилганда, 10 мг/кг ҳисобида огдз орқали қабул қилинганда ГЕТ орқали одади. Бу эса уни бош миядаги адекват концентрациясини таъминлаб беради. ОИВ вирусига таъсир кўрсата туриб, вирусга қарши препаратлар иммунтанқисликни олдини олишда самарадор восита бўиб ҳисобланиши мумкин. Бу эса „оппортунистик“ инфексиялами юзага келишини олдини олади. Специфик вирусга қарши препаратлар билан биргаликда симптоматик даво воситалари қўланади. Уларга иммуномодуляторлар, иммуностимуляторлар ва мия кўмигини кўчириб одказиш каби усуллар киради. Иммуномодулятор, кўпроқ хелпер хусусиятга эга бодган препарат Т-активин (бузоқлар тимусидан олинади) кенг кодамда ишлатилади. Бу препарат пептидлар комплексидан иборат бўиб, тери остига кунига 1 маҳал 1 мл дан юборилади. „Оппортунистик“ инфексиялар қўшилганда герпес, ситомегаловирус, кандида замбуругдари, аспергиллар, криптококклар, сил микобактериялари, рангпар спирохета, токсопалазмага қарши таъсир қилувчи препаратлар ишлатилади. Ҳозирги вақтда ОИТСга қарши ваксина яратиш вирусолог ва иммунологлар учун мураккаб масала бодиб, у ҳали ўз ечимини топгани йўқ.