Реовиридаэ - икки занжирли РНК вируслари оиласига мансуб. Аъзо вируслар умуртқалилар, умуртқасизлар, ўсимликлар, протистлар ва қўзиқоринларда паразитлик қилади[1]. Уларда липид конвертлари йўқ ва уларнинг сегментланган геномлари кўп қатламли капсидлар ичида тўпланади. Липид конвертининг йўқлиги бу йирик мураккаб вирусларнинг уч ўлчовли тузилмаларини (диаметри ~60-100 нм) олишга имкон берди, бу бактериофагнинг систовируслар оиласи билан тизимли ва эҳтимол эволюцион алоқаларни очиб берди[2]. Ҳозирги вақтда бу оилада 97 тур мавжуд бўлиб, улар иккита кичик оилада 15 авлодга бўлинган[3]. Реовируслар ошқозон- ичак тизимига (масалан, ротавируслар) ва нафас олиш йўлларига таъсир қилиши мумкин[4]. „Рео-“ номи "респиратор энтерик орфан " вирусларининг қисқартмаси ҳисобланади .[5] " Етим вируси " атамаси ушбу вирусларнинг баъзилари ҳеч қандай касаллик билан алоқаси бўлмаган ҳолатлари кузатилганлигини англатади. Реовиридаэ оиласидаги вируслар яқинда бошқа касалликларда аниқланган бўлса ҳам, асл номи ҳали ҳам қўлланади.

Реовирус инфексиялари кўпинча одамларда учрайди, аксарият ҳолларда энгил ёки субклиникдир. Ротавируслар болаларда оғир диарея ва ичак оғриғига олиб келиши мумкин ва сичқонларда ўтказилган лаборатория тадқиқотлари олдиндан жойлаштирилган одамларда cоэлиаc касаллигининг намоён бўлишида ортореовирусларни аниқлади[6]. Вирусни нажасда осонгина аниқлаш мумкин, шунингдек, фарингеал ёки бурун секрецияси, сийдик, мия суюқлиги ва қондан аниқланиши мумкин. Клиник намуналарда реовирусларни топиш жуда осон.

Ушбу оиланинг баъзи вируслари, масалан, фитореовируслар ва орйзавируслар ўсимликларни касаллантиради. Ўсимликларга юқувчи реовирусларнинг аксарияти ўсимликлар ўртасида ҳашаротлар векторлари юқади. Вируслар ўсимликда ҳам, ҳашаротларда ҳам кўпаяди, одатда ўсимликда касаллик қўзғатади, лекин зарарланган ҳашаротга жуда оз ёки умуман зарар этказмайди[7]. :148

Тузилиши

Реовируснинг тузилиши

Реовируслар конверциз ва ташқи (Т = 13) ва ички (Т = 2) оқсил қобиғидан ташкил топган икосеадр капсидга эга[1][8]. Ултраструктура тадқиқотлари шуни кўрсатадики, вирион капсидлари авлодга қараб икки ёки учта алоҳида қатламдан иборат. Энг ички қават (ядро) Т=1 икосаҳедрал симметрияга эга ва 60 хил турдаги структуравий оқсиллардан ташкил топган. Ядро геном сегментларини ўз ичига олади, уларнинг ҳар бири транскрипсия учун зарур бўлган турли хил фермент тузилишини кодлайди. Ядро капсид қавати Т=13 икосаҳедрал симметрия билан қопланган. Реовируслар ўзига хос тузилишга эга бўлиб, унинг юзасида гликолизацияланган бошоқли оқсил мавжуд[9].

Геном

Реовиридаэ оиласидаги вирусларнинг геномлари 10-12 сегментни ўз ичига олади, улар ўзларининг ўлчамларига кўра учта тоифага бирлаштирилган: Л (катта), М (ўрта) ва С (кичик). Сегментлар тахминан 0,2 дан 3 гача кбп ва ҳар бир сегмент 1-3 оқсилни кодлайди (жами 10-14 оқсил[1]). Реовиридаэ оиласидаги вируслар оқсиллари у таржима қилинган сегментга мос келадиган юнонча белги билан белгиланади (Л сегменти л оқсилларини, М сегменти м оқсилларини ва С сегменти с оқсилларини кодлайди)[8].

Ҳаёт давраси

Реовируснинг ҳаёт айланиши

Реовиридаэ оиласидаги вируслар сегментланган, икки занжирли РНК (дсРНК) дан иборат геномларга эга[4]. Шу сабабли репликация фақат ситоплазмада содир бўлади ва вирус репликация ва сРНК геномини ижобий маъноли РНКларга айлантириш учун зарур бўлган бир нечта оқсилларни кодлайди[10].

Вирус ҳужайра юзасида жойлашган рецептор орқали ҳужайрасига кириши мумкин. Рецептор номаълум, аммо сиалик кислота ва бирикма ёпишиш молекулаларини (ЖАМ) ўз ичига олади[10]. Вирус эндолизосомадаги протеазлар билан қисман қопланмаган бўлиб, у ерда ҳужайранинг кейинги киришига имкон бериш учун капсид қисман ҳазм қилинади. Кейин ядро зарраси ситоплазмага ҳали номаълум жараён орқали киради, бу ерда геном консерватив тарзда транскрипсияланади ва бу салбий маъноли ипларни синтез қилиш учун мессенжер РНК шаблонлари сифатида қўлланадиган ижобий маъноли занжирларнинг ортиқча кўпайишига олиб келади[10].

Ротавируснинг геноми 11 сегментга бўлинган. Ушбу сегментлар РНК синтези учун мас'ул бўлган ВП1 молекуласи билан боғлиқ. Дастлабки ҳодисаларда 11 хил РНК сегментларининг кириши ҳужайрага ўтиши учун танлаш жараёни содир бўлади. Ушбу процедура янги синтез қилинган РНКлар томонидан амалга оширилади. Бу ҳодиса 11 хил РНК сегментларининг ҳар бирида биттадан олинишини таъминлайди. Кечки ҳодисаларда транскрипсия жараёни яна содир бўлади, лекин бу вақт дастлабки воқеалардан фарқли равишда чекланмайди. Вирус учун турли хил миқдордаги РНКлар талаб қилинади, шунинг учун транслация босқичида назорат механизми мавжуд. РНК сегментларининг миқдори бир хил, аммо оқсилларнинг миқдори ҳар хил. Бунинг сабаби РНК сегментларининг бир хил тезликда таржима қилинмаслигидир[7].

Вирусли зарралар инфексиядан 6-7 соат ўтгач ситоплазмада тўплана бошлайди. Таржима сıзıнтıлı сканерлаш, тугатишни бостириш ва рибосомаларни ўтказиб юбориш орқали амалга оширилади. Вирус мезбон ҳужайрадан монопартитли каналчасиз бошқариладиган вирус ҳаракати, ҳужайрадан ҳужайрага ўтиши ва ҳужайра ўлганидан кейин окклюзион таналарда мавжуд бўлиб, бошқа хост топгунга қадар юқумли бўлиб қолади[1].

Кўпликни қайта фаоллаштириш

Кўпликни қайта фаоллаштириш (МР) — бу икки ёки ундан ортиқ вирус геномлари, ҳар бирида инактивация қилувчи геном шикастланиши мавжуд бўлиб, инфексияланган ҳужайра ичида тирик вирус геномини ҳосил қилиш учун ўзаро таъсир қилиши мумкин. МcCлаин ва Спендлове[11] ултрабинафша нурланиш таъсиридан кейин уч турдаги реовирус учун МРни кўрсатди. Уларнинг тажрибаларида реовирус зарралари битта инфексияда ҳалокатли бўлган ултрабинафша нурланиш дозаларига таъсир қилишди. Бироқ, икки ёки ундан кўп фаоллаштирилган вирусларнинг индивидуал хост ҳужайраларини юқтиришига рухсат берилганда, МР пайдо бўлди ва тирик насл пайдо бўлди. Улар таъкидлаганидек, таъриф бўйича кўпликни қайта фаоллаштириш қандайдир таъмирлашни ўз ичига олади. Мичод ва бошқалар[12]. Турли вируслардаги МРнинг кўплаб мисолларини кўриб чиқди ва МР вирусларда жинсий ўзаро таъсирнинг кенг тарқалган шакли бўлиб, геном шикастланишларини рекомбинацион тиклаш фойдасини таъминлайди.

Таксономия

Реовиридаэ оиласи ички капсидда „туррет“ оқсили мавжудлигига кўра иккита кичик оилага[13] бўлинади[14][15]. ИCТВ коммуникацияларидан: „ Спинареовиринаэ номи тикилган ёки турретли вирусларни ўз ичига олган кичик оилани аниқлаш учун ишлатилади ва“ реовирус" ва лотинча „спина“ сўзидан келиб чиққан бўлиб, бошоқ ёки миноралар мавжудлигини билдирувчи бошоқ деган маънони англатади. ядро зарралари юзасида. „Спикед“ атамаси „турретед“ сўзига муқобил бўлиб, у заррачанинг тузилишини, хусусан, сиповирусларни тасвирлаш учун дастлабки тадқиқотларда ишлатилган. Седореовиринаэ номи турретланмаган вирус авлодини ўз ичига олган субфамилани аниқлаш учун ишлатилади ва „реовирус“ ва лотинча „седо“ сўзидан олинган бўлиб, силлиқ деган маънони англатади, бу вирусларнинг асосий зарраларида тиканлар ёки миноралар йўқлигини билдиради., нисбатан силлиқ морфологияга эга"[16].

Реовиридаэ оиласининг филогенетик дарахти, кесик чизиқ Седореовиринаэ ва Спинареовиринаэ кенжа оилаларини ажратади.

Реовиридаэ оиласи қуйидаги кенжа оилалар ва авлодларга бўлинади:  Седореовиринаэ Cардореовирус Мимореовирус Орбивирус Пҳйтореовирус Ротавирус Сеадорнавирус Спинареовиринаэ Ақуареовирус Cолтивирус Cйповирус Диновернавирус Фиживирус Иднореовирус Мйcореовирус Ортҳореовирус Орйзавирус

Терапевтик иловалар

Одамларда реовируслар асосан патоген бўлмаса-да, бу вируслар вирус патогенезини ўрганиш учун жуда самарали экспериментал моделлар бўлиб хизмат қилди[17]. Янги туғилган сичқонлар реовирус инфексияларига жуда сезгир ва реовирус патогенезини ўрганиш учун афзал қилинган экспериментал тизим сифатида ишлатилган[2].

Реовируслар онколитик (саратонни ўлдирадиган) хусусиятларга эга эканлиги исботланган, бу саратон касаллигини даволаш учун реовирусга асосланган даволаш усулларини ишлаб чиқишни рағбатлантиради[18][19][20].

Реолизин - бу реовирус (Сутемизувчилар ортореовируси серотипи 3-деаринг штамми[21]) нинг формуласи бўлиб, у ҳозирда турли хил саратон касалликларини даволаш учун клиник синовларда[22], жумладан, ҳозирда Реолизиннинг бошқа иммунотерапиялар билан биргаликда ролини ўрганиш учун ишлаб чиқилган тадқиқотлар киради[21].

Яна қаранг

Манбалар

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 „Вирал Зоне“. ЭхПАСй. Қаралди: 15-июн 2015-йил.
  2. ↑ 2,0 2,1 Гуглиэлми, КМ; Жоҳнсон, ЭМ; Стеҳле, Т; Дермодй, ТС (2006). „Аттачмент анд Cелл Энтрй оф Маммалиан Ортҳореовирус“. Cурр Топ Миcробиол Иммунол. Cуррент Топиcс ин Миcробиологй анд Иммунологй. 309-жилд. 1–38-бет. дои:10.1007/3-540-30773-7_1. ИСБН 978-3-540-30772-3. ПМИД 16909895.
  3. ↑ „Вирус Тахономй: 2019 Релеасе“. талк.иcтвонлине.орг. Интернатионал Cоммиттеэ он Тахономй оф Вирусес. 2020-йил 20-мартда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 11-май 2020-йил.
  4. ↑ 4,0 4,1 Сегментед Доубле-страндед РНА Вирусес: Струcтуре анд Молеcулар Биологй Паттон ЖТ: . Cаистер Аcадемиc Пресс, 2008. ИСБН 978-1-904455-21-9. 
  5. ↑ Феннер, Ф (1976-йил июн). „Тҳе cлассифиcатион анд номенcлатуре оф вирусес. Суммарй оф ресулц оф меэтингс оф тҳе Интернатионал Cоммиттеэ он Тахономй оф Вирусес ин Мадрид, Септембер 1975“. Вирологй. 71-жилд, № 2. 371–8-бет. дои:10.1016/0042-6822 (76)90364-0. ПМC 7131526. ПМИД 820065. {{cите магазине}}: Чеcк |дои= валуэ (ёрдам); сана киритилиши керак бўлган параметрга берилган қийматни текшириш лозим: |дате= (ёрдам)
  6. ↑ Боузиат, Р; эт ал. (7-апрел 2017-йил). „Реовирус инфеcтион триггерс инфламматорй респонсес то диэтарй антигенс анд девелопмент оф cелиаc дисеасе“. Сcиэнcе. 356-жилд, № 6333. 44–50-бет. Бибcоде:2017Сcи...356...44Б. дои:10.1126/сcиэнcе.ааҳ5298. ПМC 5506690. ПМИД 28386004.{{cите магазине}}: CС1 маинт: дате формат ()
  7. ↑ 7,0 7,1 Cартер, Жоҳн. Вирологй: Принcиплес анд Апплиcатионс. Wест Суссех: Wилей, 2007. ИСБН 978-0-470-02386-0. 
  8. ↑ 8,0 8,1 „Реовирусес“. МиcробиологйБйтес. 2015-йил 21-майда асл нусхадан архивланган.
  9. ↑ „Фамилй Реовиридаэ“. Вирусес. 2017. 219–226-бет. дои:10.1016/Б978-0-12-803109-4.00026-Х. ИСБН 9780128031094.
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 Бартон, ЭС; Форрест, ЖC; Cонноллй, ЖЛ; Чаппелл, ЖД; Лиу, Й; Счнелл, ФЖ; Нусрат, А; Паркос, CА; Дермодй, ТС (9-феврал 2001-йил). „Жунcтион адҳесион молеcуле ис а реcептор фор реовирус“. Cелл. 104-жилд, № 3. 441–51-бет. дои:10.1016/С0092-8674 (01)00231-8. ПМИД 11239401. {{cите магазине}}: Чеcк |дои= валуэ (ёрдам)CС1 маинт: дате формат ()
  11. ↑ „Мултиплиcитй реаcтиватион оф реовирус партиcлес афтер эхпосуре то ултравиолет лигҳт“. Ж. Баcтериол. 92-жилд, № 5. 1966-йил ноябр. 1422–9-бет. дои:10.1128/ЖБ.92.5.1422-1429.1966. ПМC 276440. ПМИД 5924273. {{cите магазине}}: сана киритилиши керак бўлган параметрга берилган қийматни текшириш лозим: |дате= (ёрдам)
  12. ↑ Мичод, Р. Э.; Бернстеин, Ҳ.; Неделcу, А. М. (2008). „Адаптиве валуэ оф сех ин миcробиал патҳогенс“. Инфеcтион, Генетиcс анд Эволутион. 8-жилд, № 3. 267–285-бет. дои:10.1016/ж.меэгид.2008.01.002. ПМИД 18295550.
  13. ↑ Cарстенс, Э. Б. (2010-йил январ). „Ратифиcатион воте он тахономиc пропосалс то тҳе Интернатионал Cоммиттеэ он Тахономй оф Вирусес (2009)“. Арчивес оф Вирологй. 155-жилд, № 1. 133–146-бет. дои:10.1007/с00705-009-0547-х. ПМC 7086975. ПМИД 19960211. {{cите магазине}}: сана киритилиши керак бўлган параметрга берилган қийматни текшириш лозим: |дате= (ёрдам)
  14. ↑ Ҳилл, Cлаире; Боотҳ Т; эт ал. (1999). „Тҳе струcтуре оф а cйповирус анд тҳе фунcтионал организатион оф дсРНА вирусес“. Натуре Струcтурал Биологй. 6-жилд, № 6. 565–9-бет. дои:10.1038/9347. ПМИД 10360362.
  15. ↑ Книпе, Давид. Фиэлдс Вирологй. Пҳиладелпҳиа, Па.: Wолтерс Клуwер, Липпинcотт Wиллиамс & Wилкинс, 2006 — 1855-бет. ИСБН 978-0-7817-6060-7. 
  16. ↑ Аттоуи. „Темплате фор Тахономиc Пропосал то тҳе ИCТВ Эхеcутиве Cоммиттеэ То cреате а неw СубФамилй ин ан эхистинг Фамилй“. Интернатионал Cоммиттеэ он Тахономй оф Вирусес 1–9. 23-феврал 2012-йилда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 17-июн 2022-йил.
  17. ↑ Ачесон, Ничолас Ҳ. Фундаменталс оф Молеcулар Вирологй. Жоҳн Wилей анд Сонс (2011). п.234
  18. ↑ Канаи, Юта; Кобаяши, Такеши (29-сентабр 2021-йил). „ФАСТ Протеинс: Девелопмент анд Усе оф Реверсе Генетиcс Сйстемс фор Реовиридаэ Вирусес“. Аннуал Ревиэw оф Вирологй. 8-жилд, № 1. 515–536-бет. дои:10.1146/аннурев-вирологй-091919-070225. ИССН 2327-056Х. ПМИД 34586868.{{cите магазине}}: CС1 маинт: дате формат ()
  19. ↑ „Реовирус: Ратионале анд cлиниcал триал упдате“. Cурр. Опин. Мол. Тҳер. 11-жилд, № 5. 2009-йил октабр. 532–9-бет. ПМИД 19806501. {{cите магазине}}: сана киритилиши керак бўлган параметрга берилган қийматни текшириш лозим: |дате= (ёрдам)
  20. ↑ Келланд, К.. „Cолд вирус ҳитчес а риде то килл cанcер: студй“. Реутерс (13-июн 2012-йил). Қаралди: 17-июн 2012-йил.
  21. ↑ 21,0 21,1 Бабикер, Ҳ.М.; Риаз, И.Б.; Ҳуснаин, М.; Борад, М.Ж. (2017-йил феврал). „Онcолйтиc виротҳерапй инcлудинг Ригвир анд стандард тҳерапиэс ин малигнант меланома“. Онcолйтиc Виротҳерапй. 6-жилд. Довепресс, Неw Зеаланд НЛМ. 11–18-бет. дои:10.2147/ОВ.С100072. ИССН 2253-1572. ПМC 5308590. ПМИД 28224120. 101629828. {{cите магазине}}: сана киритилиши керак бўлган параметрга берилган қийматни текшириш лозим: |дате= (ёрдам)
  22. ↑ „Онcолйтиc вирал тҳерапй усинг реовирус“, Гене Тҳерапй оф Cанcер, Метҳодс ин Молеcулар Биологй, 2009 — 607–34-бет. ДОИ:10.1007/978-1-59745-561-9_31. ИСБН 978-1-934115-85-5. 

ҳттпс://www.нcби.нлм.ниҳ.гов/пмc/артиcлес/ПМC276440

2.ҳттпс://эн.м.wикипедиа.орг/wики/Реовиридаэ#cите_реф-Гуглиэми_2-1 3.ҳттпс://дои.орг/10.1016%2ФС0092-8674%2801%2900231-8 4. ҳттпс://www.нcби.нлм.ниҳ.гов/пмc/артиcлес/ПМC276440 5. ҳттпс://www.нcби.нлм.ниҳ.гов/пмc/артиcлес/ПМC5506690

Ҳаволалар