Revmatizm
Ревматизм (юн. рҳевматисмос шиллиқ) — бириктирувчи тўқиманинг кенг тарқалган яллиғланиши билан тавсифланадиган касаллик, бунда, асосан, юрак, бўғимлар ва бошқа аъзолар яллиғланади[1]. 1838-йилда русшифокори Г.И. Соколский ва франсуз Буё бўғин ревматизми ўткир хуружининг клиникаси билан давосини биринчи марта тасвирлаб, бу касалликнинг юрак шикастланишига алоқадор бўлишини аниқлаб беришган. Ревматизм билан болалар ва ўсмирлар ҳаммадан кўпроқ касалланади. Бундай хасталик билан аёллар эркакларга
қараганда 1,5—2 баробар кўп оғрийдиИар[2].
Касалликнинг келтирилган бу таърифи унинг ривожланишида:
1) асосан юрак ва қон-томир тизими шикастланишини;
2) касаллик ривожланишига мойил ирсиятнинг ўрнини;
3) стрептококк инфексиясининг аҳамиятини таъкидлайди. Касалликнинг моҳияти юракнинг ҳамма қаватлари, шу жумладан, асосан миокард ва эндокард шикастланиб юрак етишмовчилигини келтириб чиқарадиган қопқоқлар шаклининг бузилиши ва юрак тешиклари торайиши — юрак иллати ривожланишидадир. Бошқа ички аъзолар ва аъзолар йиғиндисининг ревматизм билан шикастланиши иккинчи даражали аҳамиятга эга ва касалликнинг оғир-енгиллигини, оқибатини аниқлашга ёрдам бермайди. Ревматизм билан ҳамма ёшдаги кишилар,
кўпинча болалар, ёшлар шикастланади. Ревматизм ер юзининг турли иқлимий-географик минтақаларида учрайди. Ревматизм билан шикастланиш ва мамлакатларнинг ижтимоий-иқтисодий ривожланиши ўртасида узвий боғлиқлик борлиги маълум. Ревматизм билан шикастланишда уй-жой ва мактаб шароитларининг тақчиллиги, сифациз овқатланиш, тиббий ёрдам кўрсатишнинг паст
даражадалиги алоҳида аҳамиятга эга.
Этиологияси ва патогенези
Ревматизм нинг асосий сабаби стрептококк инфексияси боииб, унинг келиб чиқиши ва ривожланишининг иккинчи асосий омили тана реактивлигининг ўзгаришидир. Ревматизм билан шикастланган касалларнинг касаллик бошланишидан оидин ангина ёки сурункали тонзиллит билан оғриганлиги аниқланган. Стрептококк инфексияси билан богииқлик беморлар қонида стрептококк антигенлари ва стрептококк антигенларига қарши „ антитаналар“ (АСЛ-О, АСГ, антидезоксирибонуклеаза Б)нинг катта миқдорда топилиши билан тасдиқланади. Стрептококк вирулентлиги стрептококк ҳужайра деворидаги М-оқсилнинг миокардни шикастлантирувчи хили, уни ревматизм келтириб чиқарадиган хилларидагина учрайдиган Т-оқсил, стрептококк ташқи қобиғида жойлашган ва нейтрофíлларнинг фагоситар фаоллигини йўқотувчи гиалурон кислота, эндотоксик таъсир кўрсатувчи мукопептид болиши билан боғлиқдир. Стрептококк экзоферм энтлари тўқималарни бевосита шикастлантириши, масалан, гиалуронидаза гиалурон кислотаси полимерлигини бузиши, стрептокиназа яллигианишда иштирок этадиган кининлар тизими фаоллигини ошириши мумкин. Ревматизм ривожланишида генетик мойиллик (ревматизм билан кўпчилиги касалланадиган оилалар борлиги м аиум) ва ижтимоий шароитлар (ёки турмуш шароитлари, етарлича овқатланмаслик) аҳамиятга эга. Ўткир стрептококк инфексиясини ўтказган беморларнинг 0,3-3 % гина ревматизм билан шикастланади. Танага стрептококк инфексияси киришига жавобан унда қонда айланиб юриб, ўта кичик қон айланиш йўналишларида (микроциркуляцияда) чўкиб, ўтириб қолувчи стрептококк антигенларига қарши антитаналар ишланиб
чиқади ва иммунологик бирикмалар (стрептококк антигени+уларга қарши антитаналар+комплемент) пайдо бўлади.
Патоморфологияси
Ревматизмдаги тизимли яллиғланиш бириктирувчи тўқиманинг ўзига хос даврий ўзгаришлари (мукоид бўкиш — фибриноид ўзгаришлар — фибриноид некроз) ва ҳужайралар реаксиялари
(лимфоцит ва плазмоцитлар сизилиши, ревматик, яъни Ашоф-Талалаев бўртмачалари ҳосил бўлиши) билан кечади. Бу ҳужайралар реаксияси иммунологик о ‘згаришларнинг м орфологик кўриниши бўлади. Яллиғланишнинг биринчи мукоид бўкиш даврида бириктирувчи тўқимада асосан нордон мукополисахаридлар, гиалурон кислота ва хондроитин сулфат моддалари деполимеризацияси сабабли ўрин алмашиш рўй беради. Иккинчи даврида бириктирувчи тўқимада фибриноид ўзгаришларрндир бўлади. Бунда плазма оқсилларидан ҳосил бўлган фибриноид бириктирувчи тўқиманинг асосий моддаси том ирлар деворида чўкади. Шу ўзгаришларга жавобан бириктирувчи то ‘қим ада йичинчи даврда пролиферация юз бериб, ревматик (Ашоф-Талалаев) бўртмачалари ва бириктирувчи тўқиманинг парчаланиши содир бўлади. Патологик жараённинг тўртинчи даври склероз ҳосил бўлиши билан якунланади, Бу давр ўртача 1-1,5 ой давом этиб, бутун патологик жараён 4-6 ой бўлади.
Таснифи
Ҳозирги даврда ревматизм жараёнининг кечиш даври, клиниканатомик хусусиятлари, аъзолар ва аъзолар гуруҳи шикастланиши, кечиш хусусияти ва юрак-том ирлар тизим ининг иш б ажариш фаолияти „Ревматизмнинг ишчи таснифи ва номлари“ бўйича ўтказилган симпозиумда А.И.Нестеров маълумотида ўз аксини топган. Ревматизмда ҳар хил аъзолар ва аъзолар гуруҳининг шикастланиши, асосан юрак шикастланиши, баъзан бўғим шикастланиши юз беради. Ревматик жараён ўзига хос кечиш хусусиятлари, клиник белгиларига кўра асосан 5 хил кўринишда боиади. Ўткир кечиши бирдан бошланиб, касаллик бир қанча клиник белгилари яққол намоён бўлиган ҳолда, патологик жараёрминг юқори даражада фаоллиги билан ўтади. Даволаниш тез ва натижали боиади. Ўртача о ‘ткир кечишида хуруж 3-6 ой давом этади, клиник белгилари касалликнинг ўткир кечишига қараганда бир оз сустроқ болади. Патологик жараён ҳам ўртача фаолликда кечади. Даволаниш натижаси ҳам ўртача бўлади.
Клиник манзараси
Маълумки, ревматизмда юрак ва қон томирлар тизими жароҳатланади. Шу сабабли, ревматизмнинг ҳамма белгиларини юрак ва юракдан ташқари белгиларга бўлиш мақсадга мувофиқ
бўлиб, касалликнинг клиник манзарасини шу нуқтаи назардан ўрганиш керак. Ревматизмнинг клиник манзараси касалликнинг даври, яллиғланиш жараёнининг фаоллик даражаси, кечиш хусусияти, табиати, юрак иллатлари ва етишмовчилиги мавжудлиги ва бошқаларга боғлиқ бўлади. А.И.Нестеров фикрича, касалликнинг ривожланиши ва клиник манзараси шаклланишида учта асосий давми фарқ қилиш керак. Биринчи (яширин) давр, одатда стрептококк инфексияси тугаб, ревматизм хуружи бошлангунча 2-4 ҳафта давом қилади. Бу давр тана сезувчанлиги
ошиб, бириктирувчи тўқиманинг токсик-инфексион шикастланиши ва стрептококк антигенига жавобан иммун силжишлар рўй бериши натижасида пайдо бўлади. Бу давр ё клиник белгиларсиз ёки чўзилган ангина, сурункали тонзиллитдан кечикиб тузалишга хос белгилар: ўзни ёмон ҳис қилиш, терлаш, артралгиялар, субфебрилитет билан кечади. Қонда стрептококк антигени, антитаналар титри кўтарилиши, ЭCҲТнинг ўртача ошиши кузатилади.
Ташхиси
Ревматизмни, айниқса, биринчи хуружида аниқлаш анча мураккаб. Ангина, сурункали тонзиллит ёки юқори нафас йўллари яллигианишидан 1-3 ҳафта о ‘тгандан ёки совқотишдан кейин, юрак ва бўғимларни шикастлантирадиган касаллик пайдо бўлса ревматизм тўғрисида ўйлаш мумкин. Ревматизмнинг кўп белгили бўлишини назарда тутиб, унинг ташхисини Америка кардиологлари уюшмаси мукаммаллаштирган ва у А. И.Н эстеров том онидан тўлдирилган А. А. Кисел мезонлари асосида аниқланади.
1. А сосий мезони: ревмокардит, полиартрит, хорея, тери ости ревматик тугунчалари, ҳалқасимон эритема, ревматик анамнез, ех жувантибус даволаш тасдиғи.
2. Қўшимча: а) клиник мезонлари: артралгия, иситма, тез чарчаш, адинамия, терининг оқариши, вазомотор лабиллик, капиллярлар ўтказувчанлигининг ошиши, бурундан қон кетиши, б) лаборатория белгилари: нейтрофилли лейкоситоз, диспротеинемия (фибриноген, алфа-2 ва гаммаглобулинлар), зардоб мукопротеинлари ва гликопротеин, сермукоид, нейрамин кислотаси, оксипролинлар миқдори, эритроцитлар чўкиш тезлигининг ошиши, C -реактив оқсил пайдо б ўлиши, стрептококк инфексиясини ўтказиш билан боғлиқ кўрсаткичлар (стрептококк антигени топилиши, антистрептолизин-О, (АСЛ-О) антистрептогиалуронидаза (АСГ), антидезоксирибонуклеаза — Б) титри кўтарилиши; д) асбоблар ёрдамида текширишдаги ўзгаришлар: ЭКГ да атриовентрикуляр о ‘тказувчанликнинг секинлашиши.
Даволаш
Ҳозирги даврда ревматизмни даволаш 3 босқичда олиб борилади:
1) касалликнинг фаол даврида касалхонада даволаш;
2) касалхонадан чиққандан кейин даволашни поликлиниканинг кардиоревматологик хонасида давом эттириш;
3) беморлами кўп йиллар давомида поликлиникада касаллик қайталанишининг олдини олиш учун даволаш ва назорат қилиш.
Даволаш муолажалари қуйидагилардан иборат:
а) стрептококк инфексиясига қарши курашиш;
б) фаол ревматик жараённи даволаш (иммунологик яллигианишни);
д) иммунологик ўзгаришлами бартараф қилиш.
1. Ревматизмнинг фаол даврида (бирламчи ёки қайталаган ревматизмда) стрептококк инфексиясини йўқотиш учун антибиотиклар, асосан пенициллин ва ярим сунъий пенициллинлар (ампициллин, оксациллин, метициллин ва бошқалар) қўлланади. Даволаш 2 ҳафта давомида олиб борилади. Сулфаниламидлар ва тетрациклин гуруҳидаги антибиотиклами қоилаш
мақсадга мувофíқ эмас, чунки бу дорилар бактериостатик таъсир кўрсатиб, стрептококкламинг чидамли турлари пайдо бўлишига олиб келиши мумкин. Фаол ревматизмни даволашда яна яллиғланишга қарши ҳар хил ностероид дорилар қўлланади. Булардан ацетилсалицилат кислота 1 г дан 3-4 марта (1 кунда 3-4 г) берилади. Бу дори беморга фойда бермаса ёки ёқмаса, 0,4 г дан бир кунда 3 марта бруфен ёки 0,15 г дан бутадион берилиши мумкин. Қўшимча салбий таъсири камроқ бўлган волтарен ёки индометацин (0,05 г дан бир кунда 3 марта) ҳам берилиши мумкин. Бу дорилами овқат ёки сут билан бир вақтда ичиш керак. Ошқозон-ичак яра касалликлари бор беморларда бу дорилар қўлланилмайди. Улар ўрнига реопирин, пирабутол, натрий салицилат эритмаларини мушак орасига юбориш мумкин. Юқорида кўрсатилган дорилар бўлмаганда ортофен, хлотазол, мефенамин кислотаси, перклюзон бериш мумкин. Кўрсатилган дориларни ревматик жараённинг фаол даври тўхтагунча (1-1,5 ой давомида) берилади[3].