Gemostaz sahifasining manbasini koʻrish

'''Gemostaz''' – jarohatlangan [[qon]] tomirlardan qon ketishini oldini olish yoki toʻxtatish maqsadida amalga oshiriladigan spontan fiziologik jarayon. Gemostaz jarayoni qon tomir shikastlanishi bilan darhol boshlanadi va quyidagi 3 asosiy bosqichdan iborat<ref name=":0">Indu Khurana, Arushi Khurana: Textbook of medical physiology; 2nd edition, 2009.</ref><ref name=":1">Artur Guyton, John Hall: Textbook of
medical physiology; 14th edition, 2020</ref><ref name=":2">Linda Costanzo: Medical physiology; 6th edition, 2018</ref>:

# Vazokonstiksiya
# Gemostatik vaqtinchalik laxtaning shakllanishi
# Mustahkam gemostatik trombning shakllanishi
[[Fayl:Thrombocyteaggregation.jpg|thumb|Trombotsitlarning [[aggregatsiyasi]] (trombotsit). Trombotsitga boy tiniq qon plazmasi (chapda). Adenozindifosfat qoʻshilgandan keyingi, trombotsit aggregatsiyasining boshlanishi (oʻngda)]]

== Vazokonstriksiya ==
Vazokonstriksiya gemostaz jarayonida muhim rol oʻynaydi (spazm orqali qon oqimi sekinlashadi). Jarayon quyidagi mexanizmlar orqali:

* Mahalliy miogen spazm mexanizmi (dastlabgi vazokonstriksiya) – tomirlar shikastlangandan keyin, darhol, jarohatdan bir necha santimetr masofada kuzatiladi. Qon tomirning torayish darajasi jarohatga proporsional boʻlib, dastlabgi vazokonstriksiya kichik tomirlardan qonning ketishini toʻxtatishga yetarli boʻlishi mumkin. Bu mexanizm bir necha daqiqa yoki gumoral omillar taʼsirida bir necha soatgacha davom etishi mumkin<ref name=":0" /><ref>Alturi, Pavan (2005). ''The Surgical Review: An Integrated Basic and Clinical Science Study Guide''. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 300.</ref><ref>Zdanowicz, M (2003). ''Essentials of pathophysiology for pharmacy''. Florida: CRC Press. p</ref>.
* Gumoral omilli vazokonstriksiya – qon tomir devori shikastlangandan keyin, trombotsitlar shikastlangan endoteliy va ochiq kollagenga adgeziyalanadi. Ushbu trombotsitlar darhol 5HT, tromboksan-A2 va boshqa vazokonstriktor omillar ajratadi. Bu vazokonstriksiya mahalliy jarayon hisoblanadi<ref name=":0" />.
* Reflektor vazokonstriksiya mexanizmi – shikastlangan tomir yoki uning yaqinidagi toʻqimalardagi ogʻriq retseptorlaridan kelgan impulsga javoban sodir boʻladi<ref name=":0" />.

== Vaqtinchalik gemostatik laxtaning shakllanishi ==
Jarohatlangan sohada gemostatik laxta hosil boʻlishi quyidagi bosqichlarda amalga oshadi:

=== Trombotsitlar adgeziyasi ===
Jarohatdan soʻng, trombotsitlar shikastlangan endoteliy va kollagen tolalariga birikadi. Hujayralar pseudopodiylar hosil qilib notoʻgʻri shaklga kiradi. Trombotsitlarning kontraktil oqsillari qisqarishi hisobiga turli faktorlar saqlovchi granulalar ajralishi kuzatiladi. Trombotsitlar oʻzida joylashgan maxsus retseptorlar (GP1b retseptorlar) orqali shikastlangan toʻqimaga plazma orqali oqib kelgan Von Willebrand faktori koʻprigi vositasida toʻqima kollagenlariga “yopishadi”. ('''Von Willebrand faktori endoteliydan ajraladi hamda VIII omil bilan plazmada kompleks hosil qilib aylanib yurgan boʻladi'''). Trombotsitlar bundan tashqari oʻzining GP1a retseptorlari orqali bevosita kollagen bilan bogʻlanishi ham mumkin<ref name=":1" />.

=== Trombotsitlar aktivlanishi ===
Trombotsitlar katta miqdorda ADF va tromboksan-A2 ajratadi, ular yaqindagi boshqa trombotsitlarga taʼsir qiladi va ularning aktivlanishiga olib keladi. Yangi aktivlangan trombotsitlar adgeziyalangan trombotsitlarga yopishishi kuzatiladi. Shu tariqa koʻplab trombotsitlar aktivlanishi va yopishishi kuzatiladigan zanjir sikli hosil boʻladi<ref name=":1" />.

=== Trombotsitlar agregatsiyasi ===
Katta miqdordagi trombotsitlar aktivlanishi trombotsitlarning oʻzaro yopishib agregatsiya hosil qilishiga olib keladi. Trombotsitlar agregatsiyasi – trombotsit aktivlovchi faktor (PAF = platelet activating factor), neytrofillardan ajraluvchi sitokinlar, trombotsit membrana lipidlari tomonidan oshiriladi. Shuningdek, ularning agregatsiyasi trombin tomonidan aktivlanadi, GPIIb/IIIa tomonidan stabillanadi. Shakli oʻzgargan trombotsitlar yuzasida GPIIb/IIIa koʻpayadi hamda u fibrinogenga bogʻlanish qismi hisoblanadi, boshqa tomondan esa trombotsitlar agregatsion va adgezion xususiyatini oshiradi<ref name=":0" />.

=== Keyingi laxta shakllanishining ingibirlanishi ===
Membrana fosfolipidlaridan shakllangan prostasiklinlar tromboksan shakllanishini ingibirlaydi. Bu keyingi laxta shakllanishini qisqartiradi va trombotsitlarning lokalizatsiyasini taʼminlaydi yaʼni laxtaning tomir ichiga tarqalishini oldini oladi. Trombotsitar tiqinning (vaqtinchalik laxtaning) hosil boʻlishi boshqacha '''birlamchi gemostaz''' deyiladi. (100mkm dan kichik diametrli qon tomirlar uchun yetarli boʻladi). Yirik qon tomirlardagi qon ivishining oxirgi bosqichlarida fibrin tolalari shakllanadi. Ular trombotsitlarga mustahkam birikadi va zich tiqinni hosil qiladi. Bu bosqich esa ikkilamchi - '''koagulatsion gemostaz''' deb nomlanadi<ref name=":2" />.

== Doimiy gemostatik laxta shakllanishi ==
Tromb shakllanishi (koagulatsion gemostaz) orqali vaqtinchalik trombotsitar laxta barqaror gemostatik laxtaga aylanadi. Bu bir qancha jarayonlarni oʻz ichiga oladi. Trombotsitlar ichki protrombin aktivator faktor (IPAF) shakllanishi uchun muhim rol oʻynaydi, IPAF esa tromb shakllanishini boshlovchi faktor hisoblanadi. Jarohat natijasida shakllangan tromb qalin mustahkam "muhir"ga ega boʻladi va barqaror gemostatik laxta deb nomlanadi<ref name=":0" />.

== Kasalliklar ==
Agar gemostaz tizimi toʻliq ishlamasdan qon ivishida muammolar yuzaga kelsa, organizmda qandaydir kasallik borligidan dalolat beradi. Ular quyidagilardan biri boʻlishi mumkin:

* Gemofiliya
* Immun trombotsitopeniya
* Homiladorlik bilan bogʻliq HELLP sindromi
* E.coli toksini bilan bogʻliq gemolitik uremiya sindromi

== Qoʻshimcha ==
https://uz.warbletoncouncil.org/hemostasia-12778

== Manbalar ==
{{manbalar}}
{{Turkumsiz|date=Aprel 2024}}