Gemostaz

Гемостаз – жароҳатланган қон томирлардан қон кетишини олдини олиш ёки тўхтатиш мақсадида амалга ошириладиган спонтан физиологик жараён. Гемостаз жараёни қон томир шикастланиши билан дарҳол бошланади ва қуйидаги 3 асосий босқичдан иборат^[1]^[2]^[3]:

Вазоконстиксия
Гемостатик вақтинчалик лахтанинг шаклланиши
Мустаҳкам гемостатик тромбнинг шаклланиши

Тромбоцитларнинг аггрегацияси (тромбоцит). Тромбоцитга бой тиниқ қон плазмаси (чапда). Аденозиндифосфат қўшилгандан кейинги, тромбоцит аггрегациясининг бошланиши (ўнгда)

Вазоконстриксия

Вазоконстриксия гемостаз жараёнида муҳим рол ўйнайди (спазм орқали қон оқими секинлашади). Жараён қуйидаги механизмлар орқали:

Маҳаллий миоген спазм механизми (дастлабги вазоконстриксия) – томирлар шикастлангандан кейин, дарҳол, жароҳатдан бир неча сантиметр масофада кузатилади. Қон томирнинг торайиш даражаси жароҳатга пропорсионал бўлиб, дастлабги вазоконстриксия кичик томирлардан қоннинг кетишини тўхтатишга етарли бўлиши мумкин. Бу механизм бир неча дақиқа ёки гуморал омиллар таъсирида бир неча соатгача давом этиши мумкин^[1]^[4]^[5].
Гуморал омилли вазоконстриксия – қон томир девори шикастлангандан кейин, тромбоцитлар шикастланган эндотелий ва очиқ коллагенга адгезияланади. Ушбу тромбоцитлар дарҳол 5ҲТ, тромбоксан-А2 ва бошқа вазоконстриктор омиллар ажратади. Бу вазоконстриксия маҳаллий жараён ҳисобланади^[1].
Рефлектор вазоконстриксия механизми – шикастланган томир ёки унинг яқинидаги тўқималардаги оғриқ рецепторларидан келган импулсга жавобан содир бўлади^[1].

Вақтинчалик гемостатик лахтанинг шаклланиши

Жароҳатланган соҳада гемостатик лахта ҳосил бўлиши қуйидаги босқичларда амалга ошади:

Тромбоцитлар адгезияси

Жароҳатдан сўнг, тромбоцитлар шикастланган эндотелий ва коллаген толаларига бирикади. Ҳужайралар псеудоподийлар ҳосил қилиб нотўғри шаклга киради. Тромбоцитларнинг контрактил оқсиллари қисқариши ҳисобига турли факторлар сақловчи гранулалар ажралиши кузатилади. Тромбоцитлар ўзида жойлашган махсус рецепторлар (ГП1б рецепторлар) орқали шикастланган тўқимага плазма орқали оқиб келган Вон Wиллебранд фактори кўприги воситасида тўқима коллагенларига “ёпишади”. (Вон Wиллебранд фактори эндотелийдан ажралади ҳамда ВИИИ омил билан плазмада комплекс ҳосил қилиб айланиб юрган бўлади). Тромбоцитлар бундан ташқари ўзининг ГП1а рецепторлари орқали бевосита коллаген билан боғланиши ҳам мумкин^[2].

Тромбоцитлар активланиши

Тромбоцитлар катта миқдорда АДФ ва тромбоксан-А2 ажратади, улар яқиндаги бошқа тромбоцитларга таъсир қилади ва уларнинг активланишига олиб келади. Янги активланган тромбоцитлар адгезияланган тромбоцитларга ёпишиши кузатилади. Шу тариқа кўплаб тромбоцитлар активланиши ва ёпишиши кузатиладиган занжир сикли ҳосил бўлади^[2].

Тромбоцитлар агрегацияси

Катта миқдордаги тромбоцитлар активланиши тромбоцитларнинг ўзаро ёпишиб агрегация ҳосил қилишига олиб келади. Тромбоцитлар агрегацияси – тромбоцит активловчи фактор (ПАФ = плателет аcтиватинг фаcтор), нейтрофиллардан ажралувчи ситокинлар, тромбоцит мембрана липидлари томонидан оширилади. Шунингдек, уларнинг агрегацияси тромбин томонидан активланади, ГПИИб/ИИИа томонидан стабилланади. Шакли ўзгарган тромбоцитлар юзасида ГПИИб/ИИИа кўпаяди ҳамда у фибриногенга боғланиш қисми ҳисобланади, бошқа томондан эса тромбоцитлар агрегацион ва адгезион хусусиятини оширади^[1].

Кейинги лахта шаклланишининг ингибирланиши

Мембрана фосфолипидларидан шаклланган простасиклинлар тромбоксан шаклланишини ингибирлайди. Бу кейинги лахта шаклланишини қисқартиради ва тромбоцитларнинг локализациясини таъминлайди яъни лахтанинг томир ичига тарқалишини олдини олади. Тромбоцитар тиқиннинг (вақтинчалик лахтанинг) ҳосил бўлиши бошқача бирламчи гемостаз дейилади. (100мкм дан кичик диаметрли қон томирлар учун етарли бўлади). Йирик қон томирлардаги қон ивишининг охирги босқичларида фибрин толалари шаклланади. Улар тромбоцитларга мустаҳкам бирикади ва зич тиқинни ҳосил қилади. Бу босқич эса иккиламчи - коагулацион гемостаз деб номланади^[3].

Доимий гемостатик лахта шаклланиши

Тромб шаклланиши (коагулацион гемостаз) орқали вақтинчалик тромбоцитар лахта барқарор гемостатик лахтага айланади. Бу бир қанча жараёнларни ўз ичига олади. Тромбоцитлар ички протромбин активатор фактор (ИПАФ) шаклланиши учун муҳим рол ўйнайди, ИПАФ эса тромб шаклланишини бошловчи фактор ҳисобланади. Жароҳат натижасида шаклланган тромб қалин мустаҳкам "муҳир"га эга бўлади ва барқарор гемостатик лахта деб номланади^[1].

Касалликлар

Агар гемостаз тизими тўлиқ ишламасдан қон ивишида муаммолар юзага келса, организмда қандайдир касаллик борлигидан далолат беради. Улар қуйидагилардан бири бўлиши мумкин:

Гемофилия
Иммун тромбоцитопения
Ҳомиладорлик билан боғлиқ ҲЕЛЛП синдроми
Э.cоли токсини билан боғлиқ гемолитик уремия синдроми

Қўшимча

ҳттпс://уз.wарблетонcоунcил.орг/ҳемостасиа-12778

Манбалар

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 ^1,4 ^1,5 Инду Кҳурана, Аруши Кҳурана: Техтбоок оф медиcал пҳйсиологй; 2нд эдитион, 2009.
↑ ^2,0 ^2,1 ^2,2 Артур Гуйтон, Жоҳн Ҳалл: Техтбоок оф медиcал пҳйсиологй; 14тҳ эдитион, 2020
↑ ^3,0 ^3,1 Линда Cостанзо: Медиcал пҳйсиологй; 6тҳ эдитион, 2018
↑ Алтури, Паван (2005). Тҳе Сургиcал Ревиэw: Ан Интегратед Басиc анд Cлиниcал Сcиэнcе Студй Гуиде. Пҳиладелпҳиа: Липпинcотт Wиллиамс & Wилкинс. п. 300.
↑ Зданоwиcз, М (2003). Эссентиалс оф патҳопҳйсиологй фор пҳармаcй. Флорида: CРC Пресс. п

[:0-1] 1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 ^1,4 ^1,5 Инду Кҳурана, Аруши Кҳурана: Техтбоок оф медиcал пҳйсиологй; 2нд эдитион, 2009.

[:1-2] 2,0 ^2,1 ^2,2 Артур Гуйтон, Жоҳн Ҳалл: Техтбоок оф медиcал пҳйсиологй; 14тҳ эдитион, 2020

[:2-3] 3,0 ^3,1 Линда Cостанзо: Медиcал пҳйсиологй; 6тҳ эдитион, 2018

[4] Алтури, Паван (2005). Тҳе Сургиcал Ревиэw: Ан Интегратед Басиc анд Cлиниcал Сcиэнcе Студй Гуиде. Пҳиладелпҳиа: Липпинcотт Wиллиамс & Wилкинс. п. 300.

[5] Зданоwиcз, М (2003). Эссентиалс оф патҳопҳйсиологй фор пҳармаcй. Флорида: CРC Пресс. п

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]