Вентиляцияни бошқариш нафас олишни бошқаришда иштирок этадиган физиологик механизмларни англатади, яъни ўпка ичига ва ташқарига йўналган ҳаво ҳаракати. Вентиляция нафас олишни осонлаштиради. Нафас олиш деганда организм томонидан кислороддан фойдаланиш ва карбонат ангидридни мувозанатлаш ёки ҳужайра нафас олишда алоҳида ҳужайралар тушунилади[1].

Нафас олишнинг энг муҳим вазифаси танани кислород билан таъминлаш ва карбонат ангидрид миқдорини мувозанатлашдир. Кўпгина шароитларда карбонат ангидриднинг қисман босими (ПCО2) ёки карбонат ангидрид консентрацияси нафас олиш тезлигини назорат қилади.

Кислород ва карбонат ангидрид даражасидаги ўзгаришларни аниқлайдиган периферик кеморесепторлар артериал аорта таналарида ва каротид таналарда жойлашган[2] . Марказий хеморесепторлар, биринчи навбатда, қоннинг пҲ ўзгаришига сезгир (карбонат ангидрид даражасининг ўзгариши натижасида) ва улар нафас олиш марказининг медуллар нафас олиш гуруҳлари яқинидаги медулла облонгатасида жойлашган. Периферик хеморесепторлардан олинган маълумотлар нервлар бўйлаб нафас олиш марказининг нафас олиш гуруҳларига узатилади. Тўртта нафас олиш гуруҳи мавжуд, иккитаси медуллада ва иккитаси кўприкда[2]. Кўприкдаги иккита гуруҳ понтин нафас олиш гуруҳи сифатида танилган.

  1. Дорсал нафас олиш гуруҳи — медуллада
  2. Вентрал нафас олиш гуруҳи — медуллада
  3. Пневмотаксик марказ — кўприкнинг турли ядроларида
  4. Апнеустик марказ — кўприк ядросида

Нафас олиш марказидан нафас олиш мушаклари, хусусан, диафрагма[3] фаоллашади ва ўпка ичига ва ташқарисига ҳаво ҳаракатланади.

Нафас олиш ритмини назорат қилиш

Вентиляция шакли

Нафас олиш маркази ва унинг нейронлар гуруҳлари

Нафас олиш одатда онгсиз, беихтиёр, автоматик жараёндир. Нафас олиш пайтида ҳаракатлантирувчи стимулларининг ишини инҳалация ва экшалация босқичига бўлиш мумкин. Нафас олиш нафас олиш мушакларига (ва фарингеал констриктор мушакларига) моторли оқимнинг тўсатдан, кескин ўсишини кўрсатади[4].

Мия поясининг медулла ва кўприк қисмидаги нафас олиш маркази турли хил киришлар орқали нафас олиш тезлиги ва чуқурлигини (нафас олиш ритмини) бошқаради. Буларга периферик хеморесепторлар ва марказий хеморесепторлардан келган сигналлар киради; вагус нерви ва глоссофарингеал нервдан ўпка рецепторлари ва ўпкада бошқа мечанореcепторлардан кириш.[5], шунингдек, мия ярим кортекси ва гипоталамусдан келган сигналлар.

  • Медулла
    • вентрал нафас олиш гуруҳи. Вентрал нафас олиш гуруҳи ихтиёрий мажбурий экшалацияни назорат қилади ва нафас олиш кучини ошириш учун ҳаракат қилади. Нафас олиш ва чиқариш ритмини тартибга солади.
    • дорсал нафас олиш гуруҳи (якка ядро). Дорсал нафас олиш гуруҳи асосан нафас олиш ҳаракатлари ва уларнинг вақтини назорат қилади.
  • Понс
    • пневмотаксик марказ.
      • Нафас олиш ва чиқариш тезлигини мувофиқлаштиради
      • Нафас олиш соҳасига инҳибитив импулсларни юборади
      • Нафас олиш тезлигини нозик созлашда иштирок этади.
    • апнеустик марказ
      • Нафас олиш ва чиқариш тезлигини мувофиқлаштиради.
      • Нафас олиш соҳасига огоҳлантирувчи импулсларни юборади — инҳалияларни фаоллаштиради ва узайтиради
      • Нафас олишнинг охиригача апнеустик ҳудуддан пневмотаксик назорат билан бекор қилинган

Вентиляция тартибини назорат қилиш

Вентиляция одатда онгсиз ва автоматик бўлади, лекин онгли бекор қилиниши мумкин. Шундай қилиб, ҳис-туйғулар эснаш, кулиш, хўрсиниш (ва ҳоказо) сабаб бўлиши мумкин, ижтимоий мулоқот нутқ, қўшиқ ва ҳуштакни келтириб чиқаради, шамни ўчириш ва нафасни ушлаб туриш (масалан, сув остида сузиш) учун бутунлай ихтиёрий бекор қилиш қўлланади. Гипервентиляция бутунлай ихтиёрий ёки ҳиссий қўзғалиш ёки ташвишга жавобан бўлиши мумкин, агар у безовта қилувчи гипервентилия синдромини келтириб чиқариши мумкин. Ихтиёрий назорат, шунингдек, ёга амалиётлари ва медитация каби юрак уриш тезлиги каби бошқа функсияларга ҳам таъсир қилиши мумкин[6].Вентиляция шакли, шунингдек, зўриқиш, ғичирлаш, йўталиш ва қайт қилиш каби мураккаб рефлекслар билан вақтинча ўзгартирилади.

Вентиляция тезлигини белгиловчи омиллар

Шамоллатиш тезлиги (нафас олиш дақиқаси ҳажми) қаттиқ назорат қилинади ва асосан метаболизм тезлиги билан белгиланадиган карбонат ангидриднинг қон даражаси билан белгиланади. Гипоксияда қондаги кислород миқдори муҳим бўлади. Бу даражалар медулла облонгата юзасидаги марказий хеморесепторлар томонидан пҲ нинг пасайиши (мия омурилик суюқлигидаги карбонат ангидриднинг кўпайиши натижасида билвосита) ва кислород ва карбонат ангидрид учун артериал қондаги периферик киморецепторлар томонидан сезилади. Периферик хеморесепторлардан афферент нейронлар глоссофарингеал нерв (CН ИХ) ва вагус нерви (CН Х) орқали ўтади.

Ўпканинг механик стимуляцияси ҳайвонларни ўрганишда аниқланган маълум рефлексларни келтириб чиқариши мумкин. Одамларда бу янги туғилган чақалоқлар ва вентиляция қилинган беморларда муҳимроқ бўлиб туюлади, аммо соғлиқ учун унчалик аҳамиятга эга эмас. Нафас олиш мушакларининг тонуси орқа мия иштирокидаги рефлекс ёйи орқали мушак шпинделлари томонидан модуляция қилинади, деб ишонилади.

Ҳомиладорлик вентиляцияни оширишга мойил бўлади (плазмадаги карбонат ангидрид кучланишини нормал қийматлардан пастга тушириш). Бу прогестерон даражасининг ошиши билан боғлиқ ва плацентада газ алмашинувининг кучайишига олиб келади.

Тескари алоқа назорати

Рецепторлар нафас олишни тартибга солишда муҳим рол ўйнайди ва марказий ва периферик кеморесепторларни ва ўпка стреч рецепторлари, бир турдаги механоресепторларни ўз ичига олади.

  • Вентролатерал медуллар юзасида жойлашган марказий асаб тизимининг марказий хеморецепторлари ўз муҳитининг пҲ қийматига сезгир.[7][8]
  • Периферик хеморесепторлар артериал ПCО2 ва пҲ ни аниқлашдан ташқари, артериал қондаги ПО2 нинг ўзгаришини аниқлаш учун энг муҳими.
  • Механоресепторлар ҳаво йўллари ва паренхимада жойлашган бўлиб, турли хил рефлексли жавоблар учун жавобгардир. Буларга қуйидагилар киради:
    • Ҳеринг-Бреуэр рефлекси, ўпканинг ҳаддан ташқари шишиши ва йўталиш, ҳаво йўлларининг сиқилиши ва гипервентилиянинг рефлекс реаксияларининг олдини олиш учун инҳалацияни тўхтатади.
    • Юқори нафас йўлларининг рецепторлари аксириш, йўталиш, глоттиснинг ёпилиши ва ҳıçкıрıк каби рефлекс жавоблар учун жавобгардир.
    • Орқа мия рефлекс жавоблари компенсация сифатида қўшимча нафас олиш мушакларининг фаоллашиши, нафас олиш реаксияси, гиповентилия ва нафас олиш частотаси ва ҳажмининг ошишини ўз ичига олади.
    • Назопулмонер ва назоторасик рефлекслар нафас олишни чуқурлаштириш орқали нафас олиш механизмини тартибга солади. Ҳавонинг оқими, бурун ичидаги ҳаво босими ва ҳаво сифати билан қўзғатилган бурун шиллиқ қаватидан импулслар тригеминал асаб орқали мия поясидаги нафас олиш марказига узатилади ва ҳосил бўлган жавоб нафас олиш марказига узатилади. бронхлар, қовурғалараро мушаклар ва диафрагма .
    • Бошнинг парадоксал рефлекси, бу ерда ўпканинг тўсатдан шишиши вақтинчалик нафас олиш ҳаракати ёки нафас олишига олиб келади.

Манбалар

  1. ↑ Барретт, Ким Э.. Ганонг'с ревиэw оф медиcал пҳйсиологй, 24тҳ, Неw Ёрк: МcГраw-Ҳилл Медиcал, 2012. ИСБН 978-0071780032. 
  2. ↑ 2,0 2,1 Тортора, Герард. Принcиплес оф анатомй анд пҳйсиологй., 12., Ҳобокен, Н.Ж.: Wилей, 2008 — 905–909-бет. ИСБН 978-0470-23347-4. 
  3. ↑ Тортора, Г. Ж. анд Дерриcксон, Б. Ҳ., (2009). Принcиплес оф Анатомй анд Пҳйсиологй — Маинтенанcе анд cонтинуитй оф тҳе ҳуман бодй. 12тҳ Эдитион. Данверс: Wилей
  4. ↑ Куна, Самуэл Т (2000). „Респираторй-релатед аcтиватион анд мечаниcал эффеcц оф тҳе пҳарйнгеал cонстриcтор мусcлес“. Респиратион Пҳйсиологй. 119-жилд, № 2–3. 155–161-бет. дои:10.1016/С0034-5687 (99)00110-3. ИССН 0034-5687. ПМИД 10722858. {{cите магазине}}: Чеcк |дои= валуэ (ёрдам)
  5. ↑ Ҳалл, Жоҳн. Гуйтон анд Ҳалл техтбоок оф медиcал пҳйсиологй, 12тҳ, Пҳиладелпҳиа, Па.: Саундерс/Элсевиэр, 2011 — 505–510-бет. ИСБН 978-1-4160-4574-8. 
  6. ↑ Прасад, К.Н. Удупа; эдитед бй Р.C.. Стресс анд иц манагемент бй ёга, 2нд рев. анд энл., Делҳи: Мотилал Банарсидасс, 1985 — 26 фф-бет. ИСБН 978-8120800007. Қаралди: 2014-йил 17-июл. 
  7. ↑ Cоатес ЭЛ, Ли А, Наттиэ ЭЭ. Wидеспреад ситес оф браин стем вентилаторй чемореcепторс. Ж Аппл Пҳйсиол. 75 (1):5-14, 1984.
  8. ↑ Cордовез ЖМ, Cлаусен C, Мооре ЛC, Соломон, ИC. А матҳематиcал модел оф пҲ (и) регулатион ин cентрал CО2 чемореcептион. Адв Эхп Мед Биол. 605:306-311, 2008.