Ziyosfera

Bazofillar

Базофилнинг 3Д тузилиши

Базофиллар - оқ қон ҳужайралари (лейкоцитлар)нинг бир тури. Базофиллар гранулоцитларнинг энг кам тарқалган тури бўлиб, улар айланиб юрувчи оқ қон ҳужайраларининг тахминан 0,5% дан 1% гачани ташкил қилади[1]. Бироқ, улар гранулоцитларнинг ҳажм жиҳатдан энг катта туридир. Улар иммун реакцияси пайтида яллиғланиш реаксиялари, шунингдек, ўткир ва сурункали аллергик касалликлар, жумладан, анафилаксия, астма, атопик дерматит ва пичан иситмаси шаклланишида жавобгардир[2]. Базофиллар, шунингдек, иммун жавобларини мувофиқлаштирувчи бирикмалар, жумладан, яллиғланишни медиаторлари: гистамин ва серотонин, қон ивишига тўсқинлик қилувчи гепарин[3] (аммо семиз ҳужайраларга нисбатан камроқ)[4]. ишлаб чиқаради. Бир вақтлар семиз ҳужайралар қондан ўзларининг доимий тўқималарига (бириктирувчи тўқима) кўчиб ўтадиган базофиллар деб ҳисобланган, аммо ҳозир улар турли хил ҳужайралар эканлиги ма'лум[5]. Базофиллар 1879-йилда немис шифокори Пол Эрлих томонидан топилган, у бир йил олдин тўқималарда мавжуд бўлган ҳужайра турини топиб, уни мастзеллен (ҳозирги семиз ҳужайралари) деб атаган[6]. Эрлих ўзининг ишлари учун 1908-йилда физиология ва тиббиёт бўйича Нобел мукофотига сазовор бўлди. Базофил номи лейкоцитларнинг базофил, я'ни расмда кўрсатилганидек, ишқор табиатли бўёқлар билан бўялишга мойил бўлганлигидан келиб чиқади. 

Тузилиши

Базофилларнинг бошқа лейкоцитлардан фарқ қилиши

Базофилларнинг ҳужайра тузилиши худди нейтрофил ва эозонофилларга ўхшайди. Ядроси икки ёки уч сегментли, хроматин иплари билан боғланган. Ситоплазмаси базофил бўлиб, кўк рангга бўялади[7]. Ситоплазмада жуда ко’п, йирик гранулалар бўлиб, ядрони сиқиб қўйган. Гранулалар таркибида гистамин, серотонин, гепарин каби биологик актив моддаларини тутади. Базофилларда катта ситоплазматик гранулалар мавжуд бўлиб, улар бўялганида микроскоп остида ҳужайра ядросини яширади. Бироқ, бўялмаган бўлса, ядро кўринади ва одатда иккита бўлакдан иборат[8]. Базофиллар семиз ҳужайра ва бошқа гранулоцитларга ташқи кўриниши ва функсияси жиҳатидан ўхшаш. Иккала ҳужайра тури ҳам гистаминни сақлайди, бу кимёвий модда ҳужайра "махсус антигенлар" ҳужайрани қўзғатганидагина ҳужайра томонидан чиқарилади. Бироқ, улар гемопоэзнинг турли тармоқларидан келиб чиқади ва семиз ҳужайралари одатда қон оқимида айланмайди, аксинча, бириктирувчи тўқимада жойлашган. Барча ҳаракатдаги гранулоцитлар сингари, базофиллар керак бўлганда қондан тўқималарга олиниши мумкин.

Гистамин

Гистамин органик азотли бирикма бўлиб, маҳаллий иммунитет реаксияларида иштирок этади, шунингдек, ичакдаги физиологик функсияларни тартибга солади ва мия, орқа мия ва бачадон учун нейротрансмиттер сифатида ишлайди[9][10]. Гистамин 1910-йилда кашф этилганидан бери у маҳаллий гормон (автокоид) деб ҳисобланади, чунки уни ажратиш учун классик ички секреция безлари йўқ, аммо, сўнгги йилларда, гистамин марказий нейротрансмиттер сифатида тан олинган[11]. Гистамин яллиғланиш реаксиясида иштирок этади ва қичишиш воситачиси сифатида марказий рол ўйнайди[12]. Бегона патогенларга қарши иммунитет реакциясининг бир қисми сифатида гистамин базофиллар ва яқин атрофдаги бириктирувчи тўқималарда жойлашган семиз ҳужайралари томонидан ишлаб чиқарилади. Гистамин капиллярларнинг оқ қон ҳужайралари ва баʻзи оқсилларга ўтказувчанлигини оширади, бу уларнинг инфексияланган тўқималарга ўтиб патогенларни фагоситоз қилишига имкон беради[13]. У этиламин занжирига бириктирилган имидазол ҳалқасидан иборат; физиологик шароитда ён занжирнинг амино гуруҳи протонланади.

Гепарин

Фраксияланмаган гепарин (УФҲ) сифатида ҳам танилган гепарин доривор ва табиий гликозаминогликандир. Гепаринлар антитромбин фаоллигига боғлиқ бўлгани учун улар антикоагулянтлар ҳисобланади. Хусусан, у юрак хуружи ва ностабил стенокардияни даволашда ҳам қўлланади. У томир ичига ёки тери остига инексия қилинади. Бошқа ҳолларда фойдаланиш учун пробиркалар ва буйрак диализ аппаратлари ишлатилади. Кенг тарқалган ножўя та'сирлар орасида қон кетиши, инекция жойида оғриқ ва қон тромбоцитларининг камайиши киради. Жиддий ножўя та'сирларга гепарин сабаб бўлган тромбоцитопения киради. Буйрак функсияси заиф бўлганларда гепаринни қўллашда кўпроқ эҳтиёт бўлиш керак. Гепарин САРС-CоВ-2 га қарши эмлашдан кейин ваксинадан келиб чиққан протромботик иммун тромбоцитопения (ВИПИТ) шубҳали ҳолатларида контрендикедир, чунки гепарин анти-ПФ4/гепарин комплекси аутоиммун усулда қон кетиш хавфини янада ошириши мумкин. Муқобил антикоагулянт дорилар (масалан, аргатробан ёки данапароид). Гепарин ҳомиладорлик ва эмизиш даврида фойдаланиш учун нисбатан хавфсиз кўринади. Гепарин барча сутемизувчиларда базофиллар ва семиз ҳужайралари томонидан ишлаб чиқарилади. Гепариннинг кашф этилиши 1916-йилда э'лон қилинган. У Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилотининг асосий дори воситалари рўйхатига киритилган. Паст молекуляр оғирликдаги гепарин деб номланувчи гепариннинг фраксияланган версияси ҳам мавжуд.

Вазифаси

Фагоситоз

Базофилларда фагостлик хусусияти жуда секин кечади.

Аллергик реаксиялардаги аҳамияти

Базофиллар тўқима ҳужайралари орасига ўтгандан кейин яллиғланиш медиаторларини, масалан: гистамин, серотонин, секин ривожланувчи анафилаксия омили, брадикинин ва ситокинларни ишлаб чиқаради. Бу моддалар ўз навбатида махсус антигенларни Иге билан боғлайди ҳамда аллергик реаксияларни намоён қилади[3].

Аллергик яллиғланиш реаксияларини олдини олишдаги аҳамияти

Базофиллар аллергик реаксиялар вақтида эозинофиллар сезгирлигини оширувчи хемотактик моддалар ишлаб чиқади. Эозинофиллар эса фагоситоз орқали антиген – антитана боғланишларини йўқ қилиб, маҳаллий яллиғланишни олдини олади[3].

Гепариннинг ажратилиши

Базофиллар қонга гепарин моддасини ажратиб, унинг ивиб қолишини олдини олади. Шунингдекб гепарин ёғли овқатлар билан овқатланганда қонга кўп миқдорда липопротеин липазасини ажралишини та’минлайди. Базофиллар кўплаб ўзига хос яллиғланиш реаксияларида, айниқса аллергик симптомларни келтириб чиқарадиганларида намоён бўлади. Базофиллар антикоагулянт гепаринни ўз ичига олади, бу қоннинг жуда тез ивишини олдини олади. Улар шунингдек, тўқималарда қон оқимини таʻминлайдиган вазодилататор гистаминни ўз ичига олади. Уларни эктопаразит инфекцияси жойлашган жойларда жуда кўплаб миқдорда топиш мумкин. Эозинофиллар сингари, базофиллар ҳам паразитар инфексияларда, ҳам аллергияда рол ўйнайди[14]. Улар аллергик реаксиялар юзага келадиган тўқималарда топилади ва эҳтимол бу реаксияларнинг оғирлигига ҳисса қўшади. Базофилларнинг ҳужайра юзасида макропаразитларни ҳимоя қилиш ва аллергия билан шуғулланадиган иммуноглобулин Иге ни боғлайдиган оқсил рецепторлари мавжуд. Айнан боғланган Иге антигени бу ҳужайраларнинг атроф-муҳит моддаларига, масалан, гулчанг оқсиллари ёки гелмент антигенларига селектив жавобини беради. Сичқонларда олиб борилган сўнгги тадқиқотлар шуни кўрсатадики, базофиллар Т ҳужайраларининг хатти-ҳаракатларини тартибга солиши ва иккиламчи иммун жавобнинг катталигига воситачилик қилиши мумкин[15].

CД200

Базофил функцияси CД200 томонидан инҳибе қилинади. Ҳерпесвирус-6, ҳерпесвирус-7 ва ҳерпесвирус-8 CД200 гомологини ишлаб чиқаради, бу ҳам базофил функциясини ингибиция қилади.  Бу шуни кўрсатадики, базофиллар ушбу вирусларга қарши иммунитет реаксиясида рол ўйнаши мумкин. Бу вирусларга иммун жавоб беришда базофилларнинг роли CД200 рецепторлари айланиб юрувчи бошқа лейкоцитларга қараганда базофилларда тез-тез ифодаланиши ҳақидаги далиллар билан тасдиқланади.

Синтезланиши

Базофиллар суяк илигида пайдо бўлади ва етилади. Фаоллашганда базофиллар гистамин, протеогликанлар (масалан, гепарин ва хондроитин) ва протеолитик ферментларни (масалан, эластаза ва лизофосфолипаза) чиқариш учун дегрануляция қилинади. Улар, шунингдек, лейкотриэнлар (ЛТД-4) ва бир нечта ситокинлар каби липид медиаторларини чиқарадилар. Гистамин ва протеогликанлар ҳужайра гранулаларида олдиндан сақланади, бошқа ажратилган моддалар эса янги ҳосил бўлади. Ушбу моддаларнинг ҳар бири яллиғланишга ҳисса қўшади. Сўнгги далиллар шуни кўрсатадики, базофиллар ситокин, интерлейкин-4 нинг муҳим манбаи бўлиб, эҳтимол Т ҳужайраларига қараганда муҳимроқдир. Интерлейкин-4 аллергия ривожланишида ва иммунитет тизими томонидан Иге антителоларини ишлаб чиқаришда муҳим ситокинлардан бири ҳисобланади. Базофилларни секреция қилиш учун фаоллаштирадиган бошқа моддалар ҳам борки, бу ҳужайралар яллиғланишда бошқа ролларга эга эканлигини кўрсатади[16]. Базофилларнинг дегрануляциясини ин витрода оқим ситометрияси ва базофил фаоллаштириш тести (БАТ) ёрдамида текшириш мумкин. Айниқса, аллергия диагностикаси, шу жумладан дори реаксиялари (масалан, контрастли восита томонидан қўзғатилган) БАТ катта та'сир кўрсатади[17]. Оддий базофиллар сони жуда паст бўлгани учун басопенияни (паст базофил сони) кўрсатиш қийин; Бу аутоиммун уртикер (сурункали қичишиш ҳолати) билан боғлиқлиги ҳақида хабар берилган. Базофилия ҳам кам учрайди, лекин лейкемия ёки лимфоманинг айрим шаклларида кузатилиши мумкин.

Базофил миқдорининг ўзгариши                

Базофилия[3]

Базофил абсолют миқдорининг ортиши (>/100 мм3). Сабаблари:

вирусли юқумли касалликлар: грипп, сувчечак, чинчечак                                            

аллергик касалликлар

миелоид лейкемия

Базопения[3]

кортикостероидларни қўллаш

гиёҳвандлик

ўткир пиоген инфексиялар

Клиник аҳамияти

Иммунофенотиплаш

Сичқонлар ва одамларнинг базофиллари ФcжРИ+, CД123, CД49б(ДХ-5)+, CД69+, Тҳй-1.2+, 2Б4+, CД11бдулл, CД117(c-кит)−, CД24−, CД19−, CД80 каби изчил иммунофенотипларга эга.  CД14−, CД23−, Лй49c−, CД122−, CД11c−, Гр-1−, НК1.1−, Б220−, CД3−, гдТCР−, абТCР−, а4 ва б4-интегрин манфий[18]. Яқинда Ҳенеберг[19] базофиллар CД13, CД44, CД54, CД63, CД69, CД107а, CД123, CД164, CД193/CCР3, CД203c, ТЛР-4 ва ФcеРИ учун ижобий ҳужайра популяцияси сифатида аниқланиши мумкинлигини таклиф қилди. Фаоллаштирилганда, ба'зи қўшимча сирт белгилари юқори тартибга солиниши (CД13, CД107а, CД164, CД63 ва эктоэнзим CД203c) мумкин[19].

Аллергия диагностикаси

Базофиллар веноз қондан осонгина ажратилади ва шубҳали аллерген стимуляциясидан кейин CД63 ва/ёки CД203c каби фаоллашув белгиларининг кўтарилиши асосида Иге воситачилигида аллергик реаксиянинг яхши "индикатор ҳужайралари" ҳисобланади. Шунинг учун БАТ анамнез, тери тести ёки махсус Иге натижаларига асосланган классик тестларнинг ноаниқ натижаларидан сўнг Иге воситачилигидаги аллергияни тасдиқлаш учун хизмат қилади. Яқинда БАТ аллергенга доимий жавоб бермаслиги сабабли қисқа муддатли десенситизацияни фарқлаш учун муваффақиятли аллерген иммунотерапиясини (десенсибилизация) мониторинг қилиш учун ҳам қўлланди[20].

Семиз ҳужайралар

Тўқима семиз ҳужайралари – базофилларга ўхшаш функсияларни бажаради. Семиз ҳужайралар тўқиманинг грануляцияланган ҳужайралари бўлиб, гранулаларида протеогликанлар, гистамин ва кўплаб протеазалар мавжуд[3].

Вазифаси

Семиз ҳужайралар базофиллар каби аллергик реаксияларда муҳим аҳамиятга эга[3]. Аллергенлар ИгГ билан қопланган семиз ҳужайра билан боғланганда уларда дегрануляция содир бўлади ва биологик актив моддалар ажралиб чиқади. Семиз ҳужайралар орттирилган иммунитет шаклланишида аҳамиятга эга. Улар антитанага боғлиқ бўлмаган ҳолда бактерия маҳсулотларига нисбатан ўсмани некрозга учратувчи омил – алфа (тумоурс некросис фаcтор-α / ТНФ-α)ни ишлаб чиқаради. Бундан ташқари базофилларда томирлар деворининг ўтказувчанлиги таъсир этувчи гиалурон кислата, тромбоцитларни фаоллаштирувчи омил, тромбоксанлар, лейкотриенлар ва простагландинлар мавжуд ва мазкур физиологик фаол моддалар базофиллар томонидан қонга чиқарилади.

Манбалар

  1. ↑ "Блоод дифферентиал тест". Медлине Плус. У.С. Натионал Либрарй оф Медиcине. Арчивед фром тҳе оригинал он 21 Април 2016. Ретриэвед 22 Април 2016.
  2. ↑ Мукаи К, Галли СЖ (2013). "Басопҳилс". эЛС. Вол. Онлине.
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 Кҳурана (2009). Техтбоок Оф Медиcал Пҳйсиологй (2нд эд.). Элсевиэр. п. 180. ИСБН 978-81-8147-850-4. Арчивед фром тҳе оригинал он 2018-05-04.
  4. ↑ Стоне КД, Пруссин C, Метcалфе ДД (Фебруарй 2010). "Иге, маст cеллс, басопҳилс, анд эосинопҳилс". Тҳе Жоурнал оф Аллергй анд Cлиниcал Иммунологй. 125 (2 Суппл 2): С73-80. дои:10.1016/ж.жаcи.2009.11.017. ПМC 2847274. ПМИД 20176269.
  5. ↑ Франcо CБ, Чен CC, Друккер М, Wеиссман ИЛ, Галли СЖ (Април 2010). "Дистингуишинг маст cелл анд гранулоcйте дифферентиатион ат тҳе сингле-cелл левел". Cелл Стем Cелл. 6 (4): 361–8. дои:10.1016/ж.стем.2010.02.013. ПМC 2852254. ПМИД 20362540.
  6. ↑ Бланк У, Фалcоне ФҲ, Нилссон Г (Септембер 2013). "Тҳе ҳисторй оф маст cелл анд басопҳил ресеарч - соме лессонс леарнт фром тҳе ласт cентурй". Аллергй. 68 (9): 1093–101. дои:10.1111/алл.12197. ПМИД 23991682. С2CИД 31710697.
  7. ↑ Инду Кҳурана, Аруши Кҳурана: Техтбоок оф медиcал пҳйсиологй; 2нд эдитион, 2009.
  8. ↑ "Басопҳил". медcелл.мед.яле.эду.
  9. ↑ Мариэб Э (2001). Ҳуман анатомй & пҳйсиологй. Сан Франcисcо: Бенжамин Cуммингс. пп. 414. ИСБН 0-8053-4989-8.
  10. ↑ Ниэто-Аламилла Г, Мáрқуэз-Гóмез Р, Гарcíа-Гáлвез АМ, Моралес-Фигуэроа ГЕ, Ариас-Монтаñо ЖА (Новембер 2016). "Тҳе Ҳистамине Ҳ3 Реcептор: Струcтуре, Пҳармаcологй, анд Фунcтион". Молеcулар Пҳармаcологй. 90 (5): 649–673. дои:10.1124/мол.116.104752. ПМИД 27563055.
  11. ↑ Кеппел Ҳесселинк ЖМ (Деcембер 2015). "Тҳе термс 'аутаcоид', 'ҳормоне' анд 'чалоне' анд ҳоw тҳей ҳаве шифтед wитҳ тиме". Аутономиc & Аутаcоид Пҳармаcологй. 35 (4): 51–8. дои:10.1111/аап.12037. ПМИД 27028114.
  12. ↑ Андерсен ҲҲ, Элберлинг Ж, Арендт-Ниэлсен Л (Септембер 2015). "Ҳуман суррогате моделс оф ҳистаминергиc анд нон-ҳистаминергиc итч". Аcта Дермато-Венереологиcа. 95 (7): 771–7. дои:10.2340/00015555-2146. ПМИД 26015312.
  13. ↑ Ди Гиусеппе М, Фрасер Д (2003). Нелсон Биологй 12. Торонто: Тҳомсон Cанада. п. 473. ИСБН 0-17-625987-2.
  14. ↑ Воэҳрингер Д (Деcембер 2009). "Тҳе роле оф басопҳилс ин ҳелминтҳ инфеcтион". Трендс ин Параситологй. 25 (12): 551–6. дои:10.1016/ж.пт.2009.09.004. ПМИД 19782643.
  15. ↑ Наканиши К (Деcембер 2010). "Басопҳилс ас АПC ин Тҳ2 респонсе ин аллергиc инфламматион анд парасите инфеcтион". Cуррент Опинион ин Иммунологй. 22 (6): 814–20. дои:10.1016/ж.cои.2010.10.018. ПМИД 21095110.
  16. ↑ Жанеwай CА Жр.; эт ал. (2001). Иммунобиологй (элеcтрониc фулл техт виа НCБИ Боокшелф) (5тҳ эд.). Гарланд Публишинг. ИСБН 978-0-8153-3642-6.
  17. ↑ Бöҳм И, Спеcк У, Счилд ҲҲ (Април 2011). "Пилот студй он басопҳил аcтиватион индуcед бй cонтраст медиум". Фундаментал & Cлиниcал Пҳармаcологй. 25 (2): 267–76. дои:10.1111/ж.1472-8206.2010.00826.х. ПМИД 20412314. С2CИД 20951263.
  18. ↑ Счроэдер ЖТ (2009). Басопҳилс беёнд эффеcтор cеллс оф аллергиc инфламматион. Адв Иммунол. Адванcес ин Иммунологй. Вол. 101. пп. 123–161. дои:10.1016/С0065-2776(08)01004-3. ИСБН 9780123747938. ПМИД 19231594.
  19. ↑ 19,0 19,1 Ҳенеберг П (Новембер 2011). "Маст cеллс анд басопҳилс: трожан ҳорсес оф cонвентионал лин- стем/прогенитор cелл исолатес". Cуррент Пҳармаcеутиcал Десигн. 17 (34): 3753–71. дои:10.2174/138161211798357881. ПМИД 22103846.
  20. ↑ Паранжапе А, эт ал. (2020). "Орал Иммунотҳерапй анд Басопҳил анд Маст Cелл Реаcтивитй ин Фоод Аллергй". Фронтиэрс ин Иммунологй. 11: 3228. дои:10.3389/фимму.2020.602660. ПМC 7768812. ПМИД 33381123. 
"https://new.ziyosfera.uz/ziyo/Bazofillar" dan olindi