Ziyosfera

Eritremiya

Эритремия ёки Ҳақиқий полицитемия ХКТ-11[6] (қадимги юнонча: πολυ- — „кўп“ + гистологик κύτος — „ҳужайра“ + αἷμα — қон) (синонимлар: бирламчи полицитемия, вера полицитемияси, эритремия, эритремия, Вакез касаллиги) — гемопиэтик тизимнинг ҳаддан ташқари кўпайиши билан боғлиқ яхши сифатли ўсма касаллигидир. (суяк илиги ҳужайра элементлар гиперплазиясии). Бу жараён асосан эритробластик жараёнга таъсир қилади. Қонда эритроцитларнинг ҳаддан ташқари кўпайиб кетади, баъзан тромбоцитлар ва нейтрофил лейкоцитлар сони ҳам кўпайиши мумкин (камроқ даражада). Ҳужайралар нормал морфологик кўринишга эга. Қизил қон ҳужайралари сонини кўпайтириш орқали қоннинг ёпишқоқлиги ошади ва айланма қоннинг массаси ортади. Бу томирларда қон оқимининг секинлашишига ва қон тромб шаклланишига олиб келади, бу эса қон таъминоти бузилиб, гипоксия шаклланади.

Эритремия

Бирламчи полицитемия, вера полицитемияси, эритремия, эритремия, Вакез касаллиги)[1].
Гемато-онкологик касаллик
КХК-10 C94.0 C94.1 Д75.0 Д45 (ИCД-О 9950/3), Д75.1, П61.1
КХК-9 238.4, 289.0, 776.4
КХК-О 9950/3[2]
ОМИМ [3] 26333[3]
МедлинеПлус [4].ҳтм 000589[4]

Касаллик биринчи марта 1892 йилда Вакез[7] олими томонидан тасвирлаб берилган. 1903 йилда Ослер[8] касаллик суяк илиги фаоллиги ошишига асосланади, деб таклиф қилди. Шунингдек, у эритремияни алоҳида нозологик шакл сифатида ажратиб кўрсатди.

Эритремия — асосан катталар касаллиги бўлиб, кўпинча қарияларда учрайди, лекин ёшлар ва болаларда ҳам учраб туради[9]. Кўп йиллар давомида касаллик белгиларини юзага чиқармайди, аломатларсиз давом этади. Турли тадқиқотларга кўра, беморларнинг ўртача ёши 60 дан 70-79 атрофидагиларда нисбатан кўпроқ кузатилган. Ёшлар орасида касаллик камроқ кузатилади, аммо уларда касаллик кечиши оғирроқ кечади. Эркаклар аёлларга қараганда нисбатан тез-тез касал бўлишади, бу нисбат тахминан 1,5: 1,0 ни ташкил қилади, ёш ва ўрта ёшдаги беморлар орасида аёллар устунлик қилади. Ушбу касалликда оилавий [[мойиллик]] аниқланган, бу генетик мойилликни кўрсатади. Сурункали миелопролифератив касалликлар орасида эритремия энг кенг тарқалган.Тарқалиши 29:100 000.

Полицитемия сабаби

Сўнгги пайтларда эпидемиологик кузатишлар асосида касалликнинг илдиз ҳужайраларининг ўзгариши билан боғлиқлиги ҳақида тахминлар пайдо бўлди[10]. Тирозинкиназ ЖАК2 (Янус киназ) мутацияси кузатилади, бу ерда 617-позицияда валин фенилаланин билан алмаштирилади. Ушбу мутация бошқа гематологик касалликларда ҳам кузатилган бўлса-да, у кўпинча полицитемияда кўпроқ учрайди.

Белгилари

Эритромелалгия ПВ нинг кам учрайдиган аломати бўлиб, бу ерда узоқ вақтдан бери полицитемия билан оғриган беморда мавжуд. Қизил оёқ-қўллари ва шишишига эътибор беринг.

ЖАК2 киназидаги мутация (В617Ф) полицитемия билан кучли боғлиқ[11][12]. ЖАК2 Жанус киназ оиласининг аъзоси бўлиб, эритроид прекурсорларини эритропоэтинга (ЭПО) юқори сезгир қилади. Ушбу мутация ташхис қўйиш ёки келажакдаги даволаш учун мақсадли сифатида фойдали бўлиши мумкин.

Ташхислаш ва текширувдан сўнг, Британия Гематология стандартлари қўмитаси (БCСҲ) асосан қуйидаги тестларни ўтказишни тавсия қилган:

  • тўлиқ қон рўйхати / плёнка (кўтарилган гематокрит; нейтрофиллар, базофиллар, беморларнинг ярмида кўтарилган тромбоцитлар)
  • ЖАК2 мутацияси
  • сарум ферритин
  • буйрак ва жигар функцияси тестлари

Агар ЖАК2 мутацияси салбий натижа бўлса ва аниқ иккиламчи сабаблар йўқ бўлса, БCСҲ қуйидаги тестларни таклиф қилади:

  • қизил ҳужайра массаси
  • артерияларнинг кислород билан тўйинганлиги
  • қорин бўшлиғининг ултратовуш текшируви
  • сарум эритропоэтин даражаси
  • суяк илиги аспирати ва трефин
  • ситогенетик таҳлил
  • эритроид ёрилиши ҳосил қилувчи бирлик (БФУ-Э) маданияти

Текшириш мезонлари

ЖАК2-мусбат полиситемиянинг диагностикаси иккала мезоннинг мавжудлигини талаб қилади:

Мезонлар Изоҳлар
А1 Юқори эритроцитлар ҳажми улуши (ЭВФ ёки гематокрит) (эркакларда > 0,52, аёлларда > 0,48) ёки қизил қон таначалари массасининг ко'пайиши (прогноз қилинганидан > 25% юқори)
А2 ЖАК2 даги мутация

ЖАК2-салбий полицитемияси диагностикаси учун А1 + А2 + А3 + бошқа А ёки иккита Б мезонлари талаб қилинади:

Мезонлар Изоҳлар
А1 Ко'тарилган қизил қон таначалари массаси (прогноз қилинганидан 25% юқори) ЙОКИ гематокрит эркакларда >0,60, аёлларда >0,56
А2 ЖАК2 да мутациянинг ё'қлиги
А3 Иккиламчи эритроцитознинг сабаби ё'қ
А4 Палпация қилинадиган спленомегали
А5 Гематопоэтик ҳужайраларда орттирилган генетик анормаллик (БCР-АБЛдан ташқари) мавжудлиги
Б1 Тромбоцитоз (тромбоцитлар сони >450*109/л)
Б2 Нейтрофил лейкоцитоз (чекмайдиганларда нейтрофиллар сони > 10*109/л; чекувчиларда >12,5*109/л)
Б3 Спленомегалиянинг рентгенологик далиллари
Б4 Эндоген эритроид колониялари ёки паст зардобдаги эритропоэтин

Клиник кўриниши

Касалликнинг клиникаси плетор кўринишида (плетҳора) намоён бўлиши ва қон томирлари тромбози асоратлар устунлик қилади. Касалликнинг асосий белгилари қуйидагилардан иборат:

  • Тери томирларининг кенгайиши ва терининг ранги ўзгариши

Беморнинг терисида, айниқса бўйин соҳасида, бўртиб чиқган, кенгайган, шишган томирлар аниқ кўринади. Полицитемия билан оғриган беморлар терисининг ранги қизил-гилос бўлади, айниқса тананинг очиқ қисмларида — юз, бўйин, қўлларда аниқланади. Тил ва лаблар зангори-қизил рангга кирадиа, кўз олмасига қон қуйилади (кўз конъюнктиваси гиперемик). Қаттиқ танглайнинг нормал рангини сақлаб қолган ҳолда юмшоқ танглай рангини ўзгартирди ([Куперман симптоми). Тери ва шиллиқ пардаларнинг ўзига хос сояси юзаки томирларнинг қон билан тўлиб кетиши ва унинг ҳаракатини секинлашиши туфайли юзага келади. Натижада, гемоглобиннинг кўп қисми маълум вақтда қисқартирилган шаклга ўтади.

  • Терининг қичиши

Беморлар терисида қичима пайдо бо'лади. Беморларнинг 40 % да терининг қичиши кузатилади. Бу Вакез касаллиги учун ўзига хос диагностик хусусиятга эгадир. Қичишиш илиқ сувда чўмилишдан кейин гистамин, серотонин ва простагландинларнинг чиқарилиши билан боғлиқ бўлган ҳолда ривожланади.

  • Эритромелалгиянинг мавжудлиги

Бу қўл ва оёқ бармоқларининг учларида қисқа муддатли чидаб бўлмас даражадаги ёниш хиссини берувчи ог'риқ бўлиб, тери қизариши ва бинафша сианозсифат доғлар пайдо бўлиши билан бирга келади. Оғриқнинг кўриниши асосан тромбоцитлар сонининг кўпайиши ва капиллярларда микротромбларнинг пайдо бўлиши билан изоҳланади. Эритромелалгияда аспиринни қабул қилишда яхши таъсир қайд этилади.

  • Талоқнинг юмшаши (спленомегали)

Эритремиянинг умумий белгилари талоқнинг турли даражадаги ва шаклдаги кенгайиши ҳисобланиб Жигар ҳам катталашиши мумкин (гепатомегалия). Бу ортиқча қон таъминоти ва гепатолиэнал тизимнинг миелопролифератив жараёндаги иштироки билан боғлиқ ҳисобланади.

  • Ўн икки бармоқли ичак ва ошқозон яраси ривожланиши

10-15 % ҳолларда ўн икки бармоқли ичак яраси ривожланади, камроқ ошқозон, бу кичик томирларнинг тромбози ва шиллиқ қаватдаги трофик бузилишлар билан боғлиқ бўлиб, унинг Ҳелиcобаcтер пйлорига чидамлилигининг пасайишига олиб келади[13].

  • Томирларда тромбларнинг пайдо бўлиши

Авваллари қон томир тромбози ва эмболия полицитемияда ўлимнинг асосий сабабларидан бири эди . Беморларда қон ёпишқоқлигининг ошиши, тромбоцитоз ва томирлар деворидаги ўзгаришлар туфайли тромбларининг шаклланишига мойиллик мавжуд. Бу паст даражали экстремиталарнинг томирларда, мия, тожтомир ва талоқ томирларида қон айланишининг бузилишига олиб келади.

  • Қон кетишининг мавжудлиги

Полицитемияда қон ивиши ва тромбоз жараёнининг кучайиши билан бирга милкдан ва қизило'нгачнинг кенгайган томирларидан қон кетиши кузатилади.

  • Доимий қўшма оғриқлар ва сийдик кислотаси даражасининг ошиши

Кўпгина беморларда (20 %) подагра, бўғимларида доимий оғриқдан шикоят қиладилар, чунки сийдик кислотаси даражасининг ортиши кузатилади.

  • Оёқларда оғриқ

Беморларнинг оёқларда доимий оғриқдан шикоят қиладилар, унинг сабаби эса облитерация қилувчи эндартерит, эритремия ва эритромелалгия каби синдромлар билан бирга келишидир.

  • Ясси суякларда оғриқ

Ясси суяклар махсус болғача ёки қўл билан урилганда ва босим ўтказилса, улар оғриқли бўлиб, кўпинча суяк илиги гиперплазияси билан кузатилади.

  • Умумий шикоятлар

Органларда қон айланишининг ёмонлашиши беморларнинг чарчаш, бош ог'риг'и, бош айланиши, қулоқларда шовқин, бошга қонни ювиш, чарчаш, нафас қисилиши, кўз олдида қоронғулашиши, хира кўришдан шикоят қилишига олиб келади. Артериал босим кўтарилади, бу қон томир девориининг қон ёпишқоқлигини оширишга компенсацион жавобидир. Кўпинча юрак этишмовчилиги, кардиосклероз ривожланади.

Эритремия учун лаборатория кўрсаткичлари

Эритроцитлар сони ортади ва одатда 6-8 × 10 12 / л ёки ундан кўп бўлиши мумкин. Гемоглобин 180-220 г/л гача кўтарилади ёки ундан ҳам ортиши мумкин. Ранг кўрсаткичи гипохром (0,7-0,6). Айланма қоннинг умумий ҳажми, асосан, эритроцитлар сонининг кўпайиши ҳисобига сезиларли даражада 1,5-2,5 баробар ортади. Гематокрит индекси (қон ҳужайралари ва плазма нисбати) қизил қон ҳужайраларининг кўпайиши туфайли кескин ўзгаради ва 65 % ёки ундан кўпроққа этади. Қонда ретикулоцитлар сони 15-20 ‰ гача кўтарилади ва бу эритроцитлар регенерациясининг кучайганлигини кўрсатадиган асосий клиник — биокимёвий белги бўлин ҳисобланади. Эритроцитларнинг полихромазияси қайд этилади, таҳлилда алоҳида эритробластларни топиш мумкин. Лейкоцитлар] сони 1,5-2 марта кўпайди (10-12 × 10 9 / л гача). Баъзи беморларда лейкоцитоз янада юқори рақамларга етиши мумкин. Ўсиш нейтрофиллар туфайли содир бўлиб, уларнинг таркиби 70-85 % гача ошади. Миелоцитар силжиш камроқ учрайди (лейкоцитлар формуласининг чапга силжиши). Эозинофиллар сони кўпаяди, камроқ тез-тез базофиллар. Тромбоцитлар сони эса 400-600 × 109/л гача, баъзан эса ундан ҳам кўпроқ ошиши мумкин. Қоннинг ёпишқоқлиги сезиларли даражада ошади. ЭCҲТ секинлашади (1-2 мм / соат). Сийдик кислотаси даражаси эса ошиши аниқланади.

Диагностика

Вера полицитемиясининг ташхисида қуйидагиларкатта аҳамиятга эга:

  • Клиник, гематологик ва биокимёвий кўрсаткичларни баҳолаш (гематокритдаги ўзгаришлар, эритроцитлар, лейкоцитлар, тромбоцитлар сони, қон ёпишқоқлигининг ошиши, ЭCҲТнинг пасайиши, ишқорий фосфатаза даражасининг ошиши, зардобда витамин Б 12);
  • Беморнинг характерли кўриниши: терининг ва шиллиқ пардаларнинг ўзига хос ранги), талоқ ва жигар катталашиши;
  • Беморнинг тромбозга мойиллиги.

Гипоксия ва витамин Б12 билан этарли даражада даволаш бўлмаган касалликларни истисно қилиш керак. Ташхисни аниқлаштириш учун трепанобиопсия ва суяк илигининг гистологик текширувини ўтказиш муҳим аҳамиятга эга ҳисобланади.

Эритремия касаллигини тасдиқлаш учун энг кўп ишлатиладиган кўрсаткичлар:

  1. Айланма қизил қон таначалари массасининг кўпайиши:
    • эркаклар учун > 36 мл/кг;
    • аёллар учун > 32 мл/кг;
  2. Гематокритнинг ошиши: эркакларда > 52 % ва аёлларда > 47 %;
  3. Гемоглобиннинг ошиши: эркакларда > 185 г/л ва аёлларда > 165 г/л;
  4. Артериал қоннинг кислород билан тўйинганлиги 92 % дан ортиқ;
  5. талоқнинг кенгайиши (спленомегали);
  6. Озиш;
  7. Холсизлик;
  8. терлаш;
  9. Иккиламчи эритроцитознинг йўқлиги;
  10. Суяк илиги ҳужайраларида генетик анормалликларнинг мавжудлиги (Филаделфия хромосомасининг хромосомали транслокацияси ёки Бcр-Абл генининг қайта ташкил этилиши бундан мустасно);
  11. Ин виво эритроид ҳужайралари томонидан колония шаклланиши;
  12. Лейкоцитоз> 12,0 × 10 9 / л (ҳарорат реакцияси, инфекциялар ва интоксикациялар бўлмаса);
  13. Тромбоцитоз > 400×10 9 /л;
  14. Нейтрофил гранулоцитларнинг ишқорий фосфатаза миқдорининг ортиши > 100 бирлик. (инфекциялар бўлмаганда);
  15. Зардобда витамин Б12 > 2200 нг;
  16. паст эритропоэтин даражаси;
  17. Суяк илиги ва трепанобиопсияси билан олинган пунктатнинг гистологик текшируви мегакарёцитларнинг кўпайишини кўрсатади.

Ташхислаш алгоритмини ишлаб чиқариш

Ташхис қўйиш алгоритми қуйидагича амалга оширилади:

  1. Беморларда қуйидагиларни аниқлаш мувофиқ:
    • А. гемоглобиннинг ортиши ёки Б. гематокритнинг ошиши;
    • Б. тромбоцитлар ёки лейкоцитларнинг кўпайиши ёки кўпайиши билан бирга бўлмаган спленомегалия;
    • Г. портал томир тромбози.
  2. Агар шундай бўлса, иккиламчи полицитемияни истисно қилиш керак.

Агар иккиламчи полицитемия истисно этиладиган бўлса, даволаш режаси давом эттирилади — агар беморда қуйидаги учта асосий мезон ёки иккита кичик мезон билан биргаликда биринчи иккита асосий мезон бўлса, шифокор — [гематолог]] маслаҳати зарур, чунки эритремия касаллиги ташхиси учун барча маълумотлар мавжуд. [

Катта мезонлар:

  • айланиб юрадиган қизил қон таначалари массасининг кўпайиши:
    • эркаклар учун > 36 мл/кг;
    • аёллар учун > 32 мл/кг;
  • артериал қоннинг кислород билан тўйинганлиги (> 92 %);
  • спленомегалия (талоқнинг кенгайиши).

Кичик (қўшимча) мезонлар:

  • тромбоцитлар сонининг кўпайиши;
  • лейкоцитлар сонининг кўпайиши;
  • гидроксиди фосфатазанинг кўпайиши;
  • қон зардобида Б 12 витаминининг кўпайиши.

Бундан ташқари, эритропоэтинсиз муҳитда эритроид колонияларининг ўсишини аниқлаш, эритропоэтин даражасини (таҳлил сезгирлиги 70 %, ўзига хослик 90 %), суяк илиги пунктатини гистологик текшириш каби усулларни қўллаш орқали касалликка аниқ ташхис қўйишни осонлаштиради.

Дифференсиал диагностика

Дифференциал диагностика мақсадида асосан иккиламчи эритроцитоз (мутлақ ва нисбий) билан амалга оширилади.

Даволаш

О'з вақтида даволаш чоралари ко'рилмаса, полицитемия о'лимга олиб келиши мумкин[14][15]. Полицитемия билан ог'риган беморларнинг умр ко'риш давомийлигига та'сири ҳақидаги ма'лумотлар касалликнинг камдан-кам учрайдиганлиги сабабли аниқ эмас, ба'зи манбаларда нормал умр ко'риш, бошқаларда эса 10 дан 20 йилгача о'ртача омон қолиш даражаси қайд этилган[16][17]. Даволаш қон ёпишқоқлигини камайтиришга ва асоратларга - тромбоз ва қон кетишга қарши курашга асосланган. Қоннинг ёпишқоқлиги қизил қон ҳужайралари сонига бевосита боғлиқ, шунинг учун қизил қон таначалари массасини камайтирадиган қон қуйиш ва кимётерапия (ситоредуктив терапия) полицитемияни даволашда қўлланишини мумкин. Бундан ташқари, симптоматик воситалар қўлланиши мақсадга мувофиқ ҳисобланади. Беморларни даволаш ва унинг кузатуви шифокор — гематолог томонидан амалга оширилиши керак.

Қон олиш

Қон олиш (флеботомия) даволашнинг этакчи усулларидан бири ҳисобланиб қон олиш қон ҳажмини камайтиради ва гематокритни нормаллантиришга қаратилган усулдир. Қон олиш айланма қон ҳажмининг ошиши ва гематокрит кўрсатгичи> 55 % билан амалга оширилади. Гематокритни 45 % дан паст даражада бўлиши хавфлироқ ҳисобланади. Плеторик синдром бартараф этилгунча 2-4 кун оралиғида 300-500 мл қон олинади. Гемоглобин даражаси 140-150 г/л га кўтарилади. Қон олишдан олдин қон ва микросиркуляциянинг реологик хусусиятларини яхшилаш мақсадида 400 мл реополиглюкин ва 5000 ТБ гепаринни томир ичига юборилади. Қон кетиши терининг қичишишини камайтиради. Қон олишнинг контрендикацияси тромбоцитларнинг 800 × 10 9 / л дан ошиши ҳисобланади. Қон қуйиш кўпинча бошқа даволаш усуллари билан бирлаштирилади.

Эритроситферез

Қон оқиши эритроцитферез усули билан муваффақиятли амалга ошириш мумкин. Эритроситаферез — бу бемор қонининг маълум ҳужайрали компонентларини — эритроцитларни олиб ташлашга асосланган экстракорпореал гемокоррексия усули ҳисобланади. Унинг кўрсаткичлари бўлиб анъанавий қон қуйиш кўрсаткичларига мос келади.

Эритроситаферез — полицитемия билан кечадиган плеторик синдром ҳисобланиб, реокорексия мақсадида, иккиламчи эритроцитозда, шунингдек воситали детоксификация қилиш мақсадида — гемокроматозда амалга оширилади. Бундай ҳолда, қизил қон ҳужайраларини олиб ташлаш натижасида эритропоэзнинг фаоллашиши ва суяк илигида темир моддаси сўрилишининг ошишига олиб келади.

Энг кўп қўлланадиган даволаш режимлари

Даволаш схемалари шифокор — гематолог томонидан ҳар бир бемор учун алоҳида танланади. Бир қатор схемаларга мисоллар:

  1. флеботомия; гидроксикарбамид билан биргаликда
  2. интерферон-а2б антиагрегантларининг паст дозалари билан биргаликда. 2021 йилда Ропегинтерферон алфа-2б тасдиқланган
  3. гидроксиуреяда билан флеботомияда антиагрегантларининг паст дозалари;
  4. интерферон ва антиагрегантларининг паст дозалари билан биргаликда флеботомияда берилади.

Полицитемиянинг асоратларини даволаш

Тромбоз ва эмболиянинг олдини олиш учун дезагрегацион терапияси ўтказилади: кичик дозаларда ацетилсалицил кислотаси воситаси (кунига 50-100 мг), клопидогрел (Плавих), дипиридамол (Курантил), тиклопидин, пентоксифилин (Трентал). Шу билан бирга, гепарин 5000 ТБ ёки надропарин (Фрахипарин) буюрилади. Зулуклардан фойдаланиш самарасиз.

Терининг қичишишини камайтириш учун антигистаминлар (Ҳ<суб ид="мwАРА">1</суб> -гистамин рецепторлари блокаторлари), масалан, сетиризин (Зйртеc), лоратадин (Cларитин) ишлатилади.

Темир танқислиги учун қуйидагилардан фойдаланилади:

  • андрогеник препаратлар, масалан, даназол;
  • эритропоэтинлар;
  • леналидомид (Ревлимид) глюкокортикостероидлар билан биргаликда.

Аутоиммун гемолитик анемия ривожланиши билан кортикостероид гормонларини қўллаш кўрсатилади.

Сийдик кислотаси даражасини пасайтириш мақсадида аллопуринол, колхицин ва фебухостат каби подаграга қарши дори воситалар қўлланади.

Суяк илиги трансплантацияси полицитемия учун камдан-кам қўлланади, чунки суяк илиги трансплантацияси ёмон асоратларга олиб келиши мумкин.

Ситопения, анемия ва гемолитикемириллар билан кортикостероид гормонлар (преднизолон), анаболик гормонлар, Б витаминлари қўлланади.

Спленектомия фақат оғир гиперспленизм ҳолатида кўрсатма бўлиши мумкин.

Агар ўткир лейкемияга шубҳа бўлса, жарроҳлик амалиётини ўтказишни талаб қилади.

Эритремия сурункалидир. Даволашнинг замонавий усуллари амалиётга татбиқ этилганидан буён касалликнинг кечиши енгил бўлди.

Асоратлари

Касалликнинг асоратлари мия, талоқ, жигар, пастки экстремиталарнинг артериал ва веноз томирларининг тромбози ва эмболияси туфайли, камроқ тез-тез тананинг бошқа жойларида юзага келади. Талоқ инфаркти, ишемик инсулт, миокард инфаркти, жигар сиррози, соннинг чуқур веналари тромбози ривожланади. Тромбоз билан бир қаторда, қон кетиши, ошқозон ва ўн икки бармоқли ичак яраларининг эрозияси, анемия қайд этилади. Кўпинча холелитиёз ва [[]] сийдик кислотаси концентрациясининг ортиши, нефросклероз туфайли ривожланади.

Эритремиядан вафот этган машхурлар

  • Пҳйллис Жорж (1949–2020), америкалик спорт бошловчиси ва Кентуккининг собиқ биринчи хоними [18]
  • Рон Майлс (1963–2022), америкалик жазз трубачи [19]
  • Нелл Ранкин (1924-2005), америкалик меззо-сопрано [20]

Манбалар

  1. ↑ "полйcйтҳемиа вера." ат Энcйcлопæдиа Британниcа. 2010. Энcйcлопæдиа Британниcа Онлине. 21 Сеп. 2010
  2. ↑ ҳттп://cодес.иарc.фр/сеарч.пҳп?cх=009987501641899931167%3А2_7лсевқпдм&cоф=ФОРИД%3А9&иэ=УТФ-8&иэ=ИСО-8859-1&оэ=ИСО-8859-1&са=&қ=9950/3
  3. ↑ ҳттпс://омим.орг/энтрй/263300
  4. ↑ ҳттпс://медлинеплус.гов/энcй/артиcле/000589.ҳтм
  5. ↑ ҳттпс://мешб.нлм.ниҳ.гов/реcорд/уи?уи=Д011087
  6. ↑ „Халқаро касалликлар таснифи“. www.ссв.уз. О'збекистон Республикаси Сог'лиқни сақлаш вазирлиги (6 октябр 2021-йил). 2022-йил 14-августда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 21-июл 2022-йил.
  7. ↑ Вақуэз ЛҲ. Сур уне форме спécиале де cяносе с’аccомпагнант д’ҳйперглобулиэ эхcессиве эт персистанте. C Р Соc Биол (Парис). 1892;44:384-388.
  8. ↑ Ослер W. Чрониc cяносис, wитҳ полйcйтҳаэмиа анд энларгед сплеэн: а неw cлиниcал энтитй. Ам Ж Мед Сcи. 1903;126:187-201.
  9. ↑ Пассамонти Ф., Малабарба Л., Орланди Э., Баратè C., Cаневари А., Брусамолино Э., Бонфичи М., Арcаини Л., Cаберлон С., Пасcутто C., Лаззарино М. Полйcйтҳемиа вера ин ёунг патиэнц: а студй он тҳе лонг-терм риск оф тҳромбосис, мелофибросис анд леукемиа. (англ.) // Ҳаэматологиcа. — 2003. — Вол. 88, но. 1. — П. 13—18. — ПМИД 12551821
  10. ↑ Адамсон Ж. W., Фиалкоw П. Ж., Мурпҳй С., Прчал Ж. Ф., Стеинманн Л. Полйcйтҳемиа вера: стем-cелл анд пробабле cлонал оригин оф тҳе дисеасе. (англ.) // Тҳе Неw Энгланд жоурнал оф медиcине. — 1976. — Вол. 295, но. 17. — П. 913—916. — дои:10.1056/НЕЖМ197610212951702. — ПМИД 967201
  11. ↑ "Аcқуиред мутатион оф тҳе тйросине кинасе ЖАК2 ин ҳуман мелопролиферативе дисордерс". Ланcет 365 (9464): 1054–61. 2005. дои:10.1016/С0140-6736(05)71142-9. ПМИД 15781101. ҳттпс://арчиве.орг/детаилс/сим_тҳе-ланcет_марч-19-25-2005_365_9464/паге/1054. 
  12. ↑ "Аcтиватинг мутатион ин тҳе тйросине кинасе ЖАК2 ин полйcйтҳемиа вера, эссентиал тҳромбоcйтҳемиа, анд мелоид метапласиа wитҳ мелофибросис". Cанcер Cелл 7 (4): 387–97. 2005. дои:10.1016/ж.ccр.2005.03.023. ПМИД 15837627. 
  13. ↑ органо Г., Манделли C., Массаро П., Аббиати C., Понзетто А., Бертиниэри Г., Богетто С. Ф., Терруззи Э., де Франчис Р. Гастродуоденал лесионс ин полйcйтҳаэмиа вера: фреқуэнcй анд роле оф Ҳелиcобаcтер пйлори. (англ.) // Бритиш жоурнал оф ҳаэматологй. — 2002. — Вол. 117, но. 1. — П. 198—202. — ПМИД 11918555
  14. ↑ Маё Cлиниc стафф. „Полйcйтҳемиа вера - МаёCлиниc.cом“. Полйcйтҳемиа вера: Дефинитион. Маё Cлиниc. Қаралди: 2011-йил 3-сентябр.
  15. ↑ „Wҳат Ис Полйcйтҳемиа Вера?“. Натионал Ҳеарт, Лунг анд Блоод Институте. Қаралди: 2011-йил 3-сентябр.
  16. ↑ „Полйcйтҳемиа Вера Фоллоw-уп“. Қаралди: 2011-йил 3-сентябр.
  17. ↑ „Ҳигҳлигҳц ин Полйcйтҳемиа Вера Фром тҳе 2016 ЭҲА Cонгрес“. Қаралди: 2016-йил 1-октябр.
  18. ↑ Еттер, Дебораҳ. „Пҳйллис Георге, формер Кентуcкй фирст ладй анд Мисс Америcа, диэс ат 70“. Тҳе Cоуриэр-Жоурнал (2020-йил 16-май). Қаралди: 2020-йил 16-май.
  19. ↑ Ҳаррингтон, Жим. „'Гифтед артист' Рон Милес диэс оф а раре блоод дисордер ат 58“. Тҳе Мерcурй Неwс (2022-йил 9-март). Қаралди: 2022-йил 10-март.
  20. ↑ Аллан Козинн. „Нелл Ранкин Ис Деад ат 81; Меззо-Сопрано Wитҳ Мет“. Тҳе Неw Ёрк Тимес (2005-йил 19-январ).

Ҳаволалар

"https://new.ziyosfera.uz/ziyo/Eritremiya" dan olindi