Ziyosfera

Immunoglobulin D

Иммуноглобулинлар: 1 — мономерик ИгД, Иге ва ИгГ ; 2 — ИгА димер ; 3 — пентамер ИгМ

Иммуноглобулинлар Д (ИгД) — антителалар синфига мансуб бўлиб; ИгД етилмаган Б-лимфоцитлар оқсиллар мембраналарининг 1 % ни ташкил қилади ва ИгД одатда иммуноглобулин М (ИгМ) деб аталадиган бошқа мембрана антителалари билан бирга ифодаланади. Қон плазмасида ИгД жуда оз миқдорда учрайди ва барча плазма иммуноглобулинларининг 0,25 % ни ташкил қилади. ИгД молекуласи иккита оғир д-занжирли ва иккита энгил занжирли мономерларидан иборат[1].

ИгД 1964-йилда ғайриоддий миелоид протеин сифатида тасвирланган. Бу синф антителарларининг функциялари узоқ вақт давомида номаълум бўлиб қолди[1]. Кейинчалик маълум бўлишича, ИгД Б-лимфоцитларнинг фаоллашувида иштирок этади ва ИгМни функционал равишда тўлдиради ва ҳатто уларни алмаштира олади.

Тузилиши

Иммуноглобулин Д мономердир, яъни битта иммуноглобулин молекуласидан ташкил топган.

ИгД иккита оғир занжир (д-занжир) ва иккита энгил занжирдан иборат мономер сифатида учрайди. ИгД нинг молекуляр оғирлиги 185 кДа, ярим емирилиш даври 2,8 кун. Турли турларда доимий доменлар (C-доменлари) сони ҳар хил: одамларда учта домен Cδ1, Cδ2 ва Cδ3, сичқонларда эса фақат Cδ1 ва Cδ3 учрайди. Сичқонча ИгД да Cδ2 доменининг йўқлиги ИгД функциясига қандай таъсир қилиши номаълум[1]. Одамлар ва бошқа приматларда кенгайтирилган ошиқ-мошиқ ҳудудга (Ҳ-минтақасига) эга бўлиб, унинг Н-терминал қисми аланин ва треонин билан бойитилган. Ҳаракат минтақасининг C-терминал қисми лизин, глутамат ва аргинин қолдиқлари билан бойитилади бўлиб фаоллаштирилган Т-лимфоцитлар юзасида ИгД рецепторлари билан ўзаро таъсири учун зарур бўлган О-гликозилланишга учрайди. Инсон ИгД нинг Ҳ минтақаси базофиллар ва семиз ҳужайралари юзасида ифодаланган гепарин ва гепаран сулфат билан боғлиқ протеогликанлар билан ўзаро таъсир қилади. Сичқонларда Ҳ минтақаси қисқароқ ва Н-гликозилланишга учрайди[2].

Тегишли м-РНКларнинг муқобил қўшилиши ва антикор синфларини алмаштиришда юзага келадиган рекомбинация туфайли умуртқали ҳайвонларда ИгДда кенг структуравий ўзгарувчанлик мавжуд. ИгД нинг муқобил қўшилиши барча умуртқали ҳайвонларда қайд этилган. Синфни ўзгартирувчи рекомбинацияси эса фақат юқори умуртқали ҳайвонларда ИгД нинг таркибини хилма-хиллигини ошириш воситаси бўлиб хизмат қилади . Балиқларда Cδ эксонларининг кучайиши туфайли доимий ҳудуднинг тузилиши ўзгарувчан бўлади[3].

Функсиялари

ИгД функциялари узоқ вақтдан бери номаълум бўлиб келган. ИгДлар тоғайли балиқлардан тортиб одамларгача бўлган барча умуртқали ҳайвонларда мавжуд (лекин қушларда бўлмаслиги мумкин). Ушбу антитела синфининг деярли ҳамма жойда тарқалиши, ИгД ни ИгМ каби қадимий бўлиши мумкинлигини ва иммунитет тизимининг ишлашида муҳим рол ўйнашини кўрсатади. Б ҳужайралар мембраналарида жойлашган ИгД уларнинг фаоллашувида иштирок этади. Б ҳужайраларининг дифференлашуви пайтида ИгМ ифодаланган антикорларнинг ягона гуруҳидир. ИгДнинг ифодаланиши Б ҳужайралари суяк илигидан чиқиб, периферик лимфоид тўқималарга етиб борганида бошланади..ИгД ИгМ функцияларини тўлдириши ва ҳатто ишламай қолганда ИгМ ни функционал равишда алмаштириши мумкин[4].

Генетик модификацияланган сичқон, ИгД дан маҳрум бўлган Б-ҳужайра фаолияти давомида сезиларли туғма нуқсонларни келтириб чиқармайди. Маълумки, ИгД семиз ҳужайралари ва базофиллар билан боғланиб, уларни микробларга қарши моддалар ишлаб чиқариш учун фаоллаштиради[5]. Бундан ташқари, ИгД моноситлар билан боғланиши мумкин[6].

Мембранали ИгД Б-ҳужайра рецепторлари комплексининг бир қисми сифатида фаолият юритиб, туғма ва адаптив иммунитетни фаоллаштириши мумкин. Бу хусусиятга моноситлар, базофиллар[7] ва семиз ҳужайралари[8] билан ўзаро таъсир қилувчи секрецияланган ИгД антителаси ҳам эга. 2010-йилда коллаген қўзғатувчи артрит билан оғриган сичқонларда ИгД (анти-ИгД) га қарши қаратилган моноклонал антителалар касаллик аломатларини энгиллаштириши кўрсатиб берди. Аутоиммун касалликларни даволаш учун ушбу янги терапевтик ёндашув кейинчалик орттирилган булёзли эпидермолиз[9] ва сурункали контактли юқори сезувчанлик сичқонларда муваффақиятли синовдан ўтказилди[10].

Манбалар

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 Галактионов 2004.
  2. ↑ Чен К., Cерутти А. Неw инсигҳц инто тҳе энигма оф иммуноглобулин Д. (англ.) // Иммунологиcал Ревиэwс. — 2010. — Септембер (вол. 237, но. 1). — П. 160—179. — дои:10.1111/ж.1600-065Х.2010.00929.х. — ПМИД 20727035. [исправит]
  3. ↑ „Неw инсигҳц инто тҳе энигма оф иммуноглобулин Д“. пубмед.нcби.нлм.ниҳ.гов. Натионал ЛИбрарй оф Медиcине (2010-йил сентабр). Қаралди: 5-август 2022-йил.
  4. ↑ [ҳттпубмед.нcби.нлм.ниҳ.говпс:///12193718/ „Тҳе ИгҲ лоcус оф тҳе чаннел cатфиш, Иcталурус пунcтатус, cонтаинс мултипле cонстант регион гене сеқуэнcес: дифферент генес энcоде ҳеавй чаинс оф мембране анд сеcретед ИгД“]. пубмед.нcби.нлм.ниҳ.гов (2002-йил 12-сентябр). Қаралди: 5-август 2022-йил.[сайт ишламайди]
  5. ↑ Канг Чен 1, Wеифенг Ху, Меланиэ Wилсон, Бинг Ҳе, Норман W Миллер, Эва Бенгтéн, Эва-Стина Эдҳолм, Паул А Сантини, Поонам Ратҳ, Април Чиу, Марcо Cатталини, Жири Литзман, Жамес Б Буссел, Биҳуи Ҳуанг, Антонелла Меини, Кристиан Риэсбеcк, Чарлотте Cуннингҳам-Рундлес, Алессандро Плебани, Андреа Cерутти „Иммуноглобулин Д энҳанcес иммуне сурвеилланcе бй аcтиватинг антимиcробиал, проинфламматорй анд Б cелл-стимулатинг програмс ин басопҳилс“. пубмед.нcби.нлм.ниҳ.гов. Натионал Либрарй оф Медиcине (2009-йил 12-август). Қаралди: 5-август 2022-йил.
  6. ↑ Нгуен Т. Г., Литтле C. Б., Енсон В. М., Жаcксон C. Ж., МcCраcкен С. А., Wарнинг Ж., Стевенс В., Галлерй Э. Г., Моррис Ж. М. Анти-ИгД антибодй аттенуатес cоллаген-индуcед артҳритис бй селеcтивелй деплетинг матуре Б-cеллс анд промотинг иммуне толеранcе. (англ.) // Жоурнал Оф Аутоиммунитй. — 2010. — Аугуст (вол. 35, но. 1). — П. 86—97. — дои:10.1016/ж.жаут.2010.03.003. — ПМИД 20456921. [исправит]
  7. ↑ Шан М., Cаррилло Ж., Есте А., Гутзеит C., Сегура-Гарзóн Д., Wалланд А. C., Пйбус М., Грассет Э. К., Еисер Ж. Р., Маттҳеwс Д. Б., ван де Веэн W., Cомерма Л., Ҳе Б., Боонпиятҳад Т., Леэ Ҳ., Бланcо Ж., Осборне Л. C., Сираcуса М. C., Акдис М., Артис Д., Меҳандру С., Сампсон Ҳ. А., Берин М. C., Чен К., Cерутти А. Сеcретед ИгД Амплифиэс Ҳуморал Т Ҳелпер 2 Cелл Респонсес бй Биндинг Басопҳилс виа Галеcтин-9 анд CД44. (англ.) // Иммунитй. — 2018. — 16 Оcтобер (вол. 49, но. 4). — П. 709—724. — дои:10.1016/ж.иммуни.2018.08.013. — ПМИД 30291028. [исправит]
  8. ↑ Зҳаи Г. Т., Wанг Ҳ., Ли Ж. Х., Cао П. П., Жианг W. Х., Сонг Ж., Яо Й., Wанг З. C., Wанг З. З., Wанг М. C., Лиао Б., Фенг Қ. М., Лу Х., Wанг Ҳ., Гао П., Лиу З. ИгД-аcтиватед маст cеллс индуcе Иге сйнтҳесис ин Б cеллс ин насал полйпс. (англ.) // Тҳе Жоурнал Оф Аллергй Анд Cлиниcал Иммунологй. — 2018. — Новембер (вол. 142, но. 5). — П. 1489—1499. — дои:10.1016/ж.жаcи.2018.07.025. — ПМИД 30102935. [исправит]
  9. ↑ Кулкарни У., Карстен C. М., Коҳлер Т., Ҳаммерсчмидт С., Боммерт К., Тибурзй Б., Менг Л., Тҳиэме Л., Реcке А., Лудwиг Р. Ж., Поллок К., Калиэс К., Боген Б., Боэттчер М., Камрадт Т., Ҳаусер А. Э., Лангер C., Ҳубер-Ланг М., Финкелман Ф. Д., Кöҳл Ж., Wонг Д. М., Манз Р. А. ИЛ-10 медиатес пласмаcйтосис-ассоcиатед иммунодефиcиэнcй бй инҳибитинг cомплемент-медиатед неутропҳил мигратион. (англ.) // Тҳе Жоурнал Оф Аллергй Анд Cлиниcал Иммунологй. — 2016. — Май (вол. 137, но. 5). — П. 1487—1497. — дои:10.1016/ж.жаcи.2015.10.018. — ПМИД 26653800. [исправит]
  10. ↑ Нгуен Т. Г. Иммуне-модулатион виа ИгД Б-cелл реcептор суппрессес аллергиc скин инфламматион ин эхпериментал cонтаcт ҳйперсенситивитй моделс деспите оф а Тҳ2-фавоуред ҳуморал респонсе. (англ.) // Иммунологй Леттерс. — 2018. — Новембер (вол. 203). — П. 29—39. — дои:10.1016/ж.имлет.2018.09.008. — ПМИД 30218740. [исправит]

Адабиётлар

Галактионов В. Г. Иммунология. — М.: Издат. сентр „Академия“, 2004. — 528 с. — ИСБН 5-7695-1260-1.

Ҳаволалар

"https://new.ziyosfera.uz/ziyo/Immunoglobulin_D" dan olindi