Ziyosfera

Immunoglobulin G

Файл:Анатомй оф ан ИгГ.пнг
Иммуноглобулин Г нинг тузилиши

Иммуноглобулинлар Г-(ИгГ) антителалар синфига киради. ИгГ инсон плазмасидаги антителаларнинг тахминан 75 % ни ташкил қилади ва қон оқимида энг кўп учрайдиган антителалар ҳисобланади[1]. ИгГ плазма Б ҳужайралари томонидан ишлаб чиқарилади ва ҳар бир ИгГ молекуласида иккита антижен боғлашиш жойи мавжуд.

Тузилиши

ИгГ антителалари оғирлиги тахминан 150 кДа[2][3] катталикдаги молекулалардан тузилган бўлиб, тўртта полипептид тузилишли занжирлардан тузилган. Битта ИгГ молекуласида тахминан 50 кДа бўлган иккита бир хил г-типли оғир занжирлар ва тахминан 25 кДа бўлган иккита энгил занжир бўлади. Икки оғир занжир бир-бирига ва энгил занжирларга дисулфид боғлари орқали боғланган бўлиб олинган тетрамер иккита бир хил ярмидан иборат бўлиб, улар биргаликда Й шаклли структурани ҳосил қилади. „Вилка“ нинг ҳар бир учида биттадан антигенга боғлашниш жойи мавжуд бўлиб, у ўз шаклини ўзгартирувчи тузилишга эга. Й шаклидаги структуранинг „пояси“ доимий бўлиб, Фc билан белгиланади ва юқори даражада сақланиб қолган Н-гликозилланиш жойларини ўз ичига олади. Фc га бириктирилган Н- гликанлар фукоза билан тўйинган бўлиб, мураккаб тузилмалар ҳосил қилади. Ушбу гликанларнинг баъзилари Н-асетилглюкозамин ва а-2,6-боғланган сиалик кислота қолдиқларини ҳам ўз таркибига киради[4].

Функсиялари

Антителалар гуморал иммунитетнинг асосий қисмини ташкил қилиб ИгГ қон ва ҳужайралараро суюқлик антителаларининг асосий туридир, шунинг учун у турли хил патогенларга: замбуруғлар, бактериялар, вируслар билан боғланиб, бутун танадаги инфексияни назорат қилишда фаол иштирок этади. ИгГ нинг патогенлар билан боғланиши уларнинг иммобилизациясига ва бир-бирига боғланишига олиб келади (аглютинация). Патоген юзасини ИгГ молекулалари билан боғланиши (опсонизация) уни фагоцитларга таниб олиш, ютиш ва йўқ қилиш имконини беради. Бундан ташқари, ИгГ классик комплемент йўлида фаоллаштиради, бу патогенни йўқ қилувчи оқсилларнинг шаклланишига олиб келади. ИгГ молекулалари, шунингдек токсинларни боғлаш ва нейтраллаш қобилиятига эга ҳисобланади. Ушбу турдаги антителанинг антителага боғлиқ ҳужайра ситотоксиклиги муҳим рол ўйнайди (инглизча: антибодй-депендент cеллулар cйтотохиcитй, АДCC) ва ТРИМ21 (ИгГ га максимал яқинликка эга бўлган инсон ҳужайралари рецепторлари) билан боғланиши туфайли ҳужайра ичидаги антитела воситачилигидаги деградацияда қатнашади. Ушбу жараёнлар натижасида вирионлар ситозолнинг протеазомаларида йўқ қилиш учун юборилади[5]. ИгГ ИИ ва ИИИ турдаги юқори сезувчанлик реаксиялари билан алоқада бўлиб туради. ИгГлар антитеталар синфини алмаштириш орқали ҳосил бўлади, шунинг учун улар асосан иккиламчи иммун жараёнларда иштирок этадилар[6]. ИгГ тўқималарга осон тарқаладиган мономерлар шаклида чиқарилади. ИгГ — бу махсус рецепторлар ёрдамида йўлдошни кесиб ўтишга қодир бўлган антителаларнинг ягона тури бўлиб, ҳомилани бачадонда ҳимоя қилади. Кўкрак сутининг бир қисми бўлган ИгА билан бир қаторда, плацента орқали ҳомилага кирган ИгГ қолдиқлари ўз иммун тизими ишлай бошлагунча чақалоқнинг гуморал иммунитетини таъминлайди. ИгГ нинг юқори фоизи оғиз сутида, айниқса сигир оғиз сутида мавжуд. Дастлабки олти ой давомида чақалоқ касалликка қарши иммунитетга эга бўлиб, онадан олинган антигенларни йўқ қилинмагунча, у дуч келган ҳар қандай патогенлардан ҳимоя қилади. ИгГ аллергик реакцияларнинг ривожланишида иштирок этади ва Иге воситачилигидаги анафилактик реакцияларнинг олдини олади, семиз ҳужайра билан боғлиқ Иге дан олдин антигенлер билан ўзаро таъсир қилади. Шундай қилиб, ИгГ кўп миқдордаги антиген томонидан қўзғатилган анафилактик реакцияларда қатнашганда, организмга оз миқдордаги антигеннинг кириб бориши натижасида юзага келган тизимли анафилаксияни олдини олади[7].

Кичик синфлар

Одамда плазмадаги сони кўплигига қараб ИгГ нинг тўртта кичик таснифи (ИгГ1, ИгГ2, ИгГ3 ва ИгГ4) мавжуд (ИгГ1 энг кўп).

Исм Фоиз У йўлдошни кесиб ўтадими? Тўлдирувчи фаоллаштирувчи Фагоцитар ҳужайралардаги Фc рецепторлари билан боғланиш Ярим емирилиш даври
ИгГ1 66 % ҳа (1.47)* иккинчи кучли юқори яқинлик 21 кун
ИгГ2 23 % йўқ (0,8)* учинчи кучли жуда паст яқинлик 21 кун
ИгГ3 7 % ҳа (1.17)* энг кучли юқори яқинлик 7 кун
ИгГ4 4 % ҳа (1.15)* Йўқ оралиқ яқинлик 21 кун
* Киндик ичак ва онанинг қонидаги концентрациялар нисбати

Турли кичик синфларнинг ИгГлари қарама-қарши хусусиятларга эга бўлгани сабабли (баъзилари комплементни фаоллаштиради, баъзилари эса йўқ; баъзилари Фc рецепторлари учун юқори яқинликка эга, бошқалари эса йўқ) ва ҳар қандай антигенга иммун жавоби барча тўрт кичик синфдан антителаларни ишлаб чиқаришга олиб келади. Турли хилдаги ИгГ субтиплари қандай ишлаши узоқ вақтдан бери номаълум бўлиб келган. 2013–йилда модел таклиф қилиниб, унга кўра иммун жавобнинг дастлабки босқичларида ИгГ3 ва Иге ҳосил бўлади ва ИгГ3 антигенга ИгМ воситачилигида жавоб реаксиясини беради. Кейин ИгГ1 ва ИгГ2 ҳосил бўлади. Турли кичик синфларнинг ИгГ нинг нисбий нисбати кейинги ўринларда яллиғланиш реаксияларининг кучини баҳолайди. Агар антиген ҳали ҳам мавжуд бўлиб йўқ қилинмаган бўлса, ИгГ4 кичик синфининг антителарлари ҳосил қилинади, улар фагоцитар ҳужайралар фаоллигини бостириш орқали яллиғланишнинг интенсивлигини камайтиради[8].

ИгГ кичик синфларининг комплементини фаоллаштиришнинг турли усулларини ўрганиш орган трансплантациясида ва бошқа амалиётларда донорга қарши қаратилган баъзи антителаларнинг зарарли эканлигини кўрсатиб бериш мумкин[9].

Аҳамияти

Антителалар гуморал иммунитетнинг асосий таркибий қисмидир. ИгГ қон ва ҳужайрадан ташқари суюқликда топилган антителаларнинг асосий тури бўлиб, у тана тўқималарининг инфексиясини назорат қилиш имконини беради. Вируслар, бактериялар ва замбуруғлар каби кўплаб патогенларни боғлаш орқали ИгГ танани юқумли касалликядан ҳимоя қилади. Буни бир неча механизмлар орқали амалга оширади:

  • Патогенларнинг ИгГ воситасида боғланиши уларнинг иммобилизациясига ва аглютинация орқали бир-бирига боғланишига олиб келади;
  • Патоген юзаларнинг ИгГ қопламаси (опсонизация деб аталади) уларнинг фагоцитар иммун ҳужайралари томонидан тан олиниши ва ютилишига имкон беради, бу патогеннинг ўзини йўқ қилишга олиб келади;
  • ИгГ комплемент тизимининг барча классик йўлини, патогенни йўқ қилишга олиб келадиган иммун оқсил ишлаб чиқариш тизимини фаоллаштиради;
  • ИгГ шунингдек, токсинларни боғлайди ва зарарсизлантиради;
  • ИгГ, шунингдек, антителага боғлиқ ҳужайра воситачилигидаги ситотоксин (АДCC) ва ҳужайра ичидаги антикор воситачилигидаги протеолизда муҳим рол ўйнайди, бунда у ТРИМ21 (одамларда ИгГ га энг яқин бўлган рецептор) билан боғланади, бунда протеазомага аниқ вирионларни йўналтиради. ситозолда;[2]
  • ИгГ, шунингдек, ИИ ва ИИИ турдаги юқори сезувчанлик реаксиялари билан боғлиқ ҳолда фаолият юритади[10].

Диагностикадаги ўрни

Плазмада ИгГ ўлчови аутоиммун типли гепатит каби бир қатор ҳолатлар учун диагностика воситаси сифатида ишлатилиши мумкин. Клиникада қондаги ИгГ даражаси маълум бир патогенга қарши шахс иммунитет тизимининг кўрсаткичи ҳисобланади.[манба керак] ИгГ концентрацияси одамнинг қизилча, қизамиқ, гепатит Б, сувчечак паротит ва бошқа юқумли касалликларга қарши иммунитетини аниқлаш учун қўлланиши мумкин[11]. Бироқ, ИгГ даражаси аллергия ташхислаш жараёнида қўлланилмайди[12].

Манбалар

  1. ↑ Жунқуэира, Луиз C.; Жосе Cарнеиро. Басиc Ҳистологй. МcГраw-Ҳилл Эдуcатион, 2003. ИСБН 978-0-8385-0590-8. 
  2. ↑ Иммунобиологй: Тҳе Иммуне Сйстем ин Ҳеалтҳ анд Дисеасе. Андоза:Нп3. 
  3. ↑ „Антибодй Басиcс“. Сигма-Алдрич. 2014-йил 14-декабрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2014-йил 10-декабр.
  4. ↑ Стадлманн Ж., Пабст М., Коларич Д., Кунерт Р., Алтманн Ф. Аналйсис оф иммуноглобулин глйcосйлатион бй ЛC-ЭСИ-МС оф глйcопептидес анд олигосаcчаридес. (англ.) // Протеомиcс. — 2008. — Жулй (вол. 8, но. 14). — П. 2858—2871. — дои:10.1002/пмиc.200700968. — ПМИД 18655055. [исправить].
  5. ↑ Маллерй Д. Л., Мcеwан W. А., Бидгоод С. Р., Тоwерс Г. Ж., Жоҳнсон C. М., Жамес Л. C. Антибодиэс медиате интраcеллулар иммунитй тҳроугҳ трипартите мотиф-cонтаининг 21 (ТРИМ21). (англ.) // Проcеэдингс Оф Тҳе Натионал Аcадемй Оф Сcиэнcес Оф Тҳе Унитед Статес Оф Америcа. — 2010. — 16 Новембер (вол. 107, но. 46). — П. 19985—19990. — дои:10.1073/пнас.1014074107. — ПМИД 21045130. [исправить]
  6. ↑ Меуленброэк А. Ж., Зеижлемакер W. П.. Ҳуман ИгГ Субcлассес: усефул диагностиc маркерс фор иммуноcомпетенcе. СанқуинЛабораторй фор Эхпериментал анд Cлиниcал Иммунологй Университй оф Амстердам, тҳе Нетҳерландс, 1996 — 7-бет. ИСБН 978-90-5267-011-9.  (Wайбаcк Мачине сайтида 2014-03-02 санасида архивланган) „Архивированная копия“. 2014-йил 2-мартда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2019-йил 4-август.
  7. ↑ Финкелман Ф. Д. Анапҳйлахис: лессонс фром моусе моделс. (англ.) // Тҳе Жоурнал Оф Аллергй Анд Cлиниcал Иммунологй. — 2007. — Септембер (вол. 120, но. 3). — П. 506—515. — дои:10.1016/ж.жаcи.2007.07.033. — ПМИД 17765751. [исправить]
  8. ↑ Cоллинс А. М., Жаcксон К. Ж. А Темпорал Модел оф Ҳуман Иге анд ИгГ Антибодй Фунcтион. (англ.) // Фронтиэрс Ин Иммунологй. — 2013. — Вол. 4. — П. 235—235. — дои:10.3389/фимму.2013.00235. — ПМИД 23950757. [исправить]
  9. ↑ Гао З. Ҳ., МcАлистер В. C., Wригҳт Жр. Ж. Р., МcАлистер C. C., Пелтекиан К., МаcДоналд А. С. Иммуноглобулин-Г субcласс антидонор реаcтивитй ин трансплант реcипиэнц. (англ.) // Ливер Трансплантатион : Оффиcиал Публиcатион Оф Тҳе Америcан Ассоcиатион Фор Тҳе Студй Оф Ливер Дисеасес Анд Тҳе Интернатионал Ливер Трансплантатион Соcиэтй. — 2004. — Аугуст (вол. 10, но. 8). — П. 1055—1059. — дои:10.1002/лт.20154. — ПМИД 15390333. [исправить]
  10. ↑ Маллерй ДЛ, Мcеwан WА, Бидгоод СР, Тоwерс ГЖ, Жоҳнсон CМ, Жамес ЛC (2010). "Антибодиэс медиате интраcеллулар иммунитй тҳроугҳ трипартите мотиф-cонтаининг 21 (ТРИМ21)". Проcеэдингс оф тҳе Натионал Аcадемй оф Сcиэнcес, УСА. 107 (46): 19985–19990. Бибcоде:2010ПНАС..10719985М. дои:10.1073/пнас.1014074107. ПМC 2993423. ПМИД 21045130.
  11. ↑ Ундерстандинг Вирусес, 2нд, Андоза:Нп3. ИСБН 978-0-7637-8553-6. 
  12. ↑ „Фиве Тҳингс Пҳйсиcианс анд Патиэнц Шоулд Қуэстион“. Чоосинг Wиселй: ан инитиативе оф тҳе АБИМ Фоундатион. Америcан Аcадемй оф Аллергй, Астҳма, анд Иммунологй. 2012-йил 3-ноябрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2012-йил 14-август.

Адабиётлар

Галактионов В. Г. Иммунология. — М.: Издат. сентр „Академия“, 2004. — 528 с. — ИСБН 5-7695-1260-1.

Ҳаволалар

"https://new.ziyosfera.uz/ziyo/Immunoglobulin_G" dan olindi