Ziyosfera

Insulin qarshiligi


Инсулин қаршилиги – эндоген ёки экзоген инсулинга метаболик жавобнинг бузилиши. Бу ҳолат мавжуд глюкоза концентрацияси учун физиологик қийматларга нисбатан қон плазмасидаги инсулин концентрациясининг ошишига олиб келади. Ушбу концепция инсулиннинг барча физиологик таъсирига, унинг оқсилга, ёғ алмашинувига, қон томир эндотелиясининг ҳолатига таъсири учун қўлланади. Қаршилик инсулин таъсиридан бирига бошқалардан мустақил равишда ҳам, мураккаб шаклда ҳам ривожланиши мумкин.

Инсулинорезистентность

Инсулин қаршилигининг клиник синдроми (синдром Х) инсулинга боғлиқ глюкоза истеъмоли, семизлик, дислипидемия, бузилган глюкоза бардошлик ва 2-тип қандли диабетга қаршиликнинг комбинацияси ҳисобланади.

Кўпинча бу ҳолат ортиқча вазнли ва артериал гипертензия мойил бўлган одамларда ривожланади. Кўп ҳолларда инсулин қаршилиги метаболик касалликлар бошланишига қадар тан олинмайди.

  • Глюкоза учун қуйидаги чегаралар белгиланади:
    • 3,9 - 5,5 ммол / л (70–99 мг / дл) - норма;
    • 5,6 - 6,9 ммол / л (100–125 мг / дл) - предиабет;
    • 7 ммол / л дан ортиқ (диабетес меллитус).
  • Инсулин нормаси 1 мл учун 2,6 - 24,9 мкУ оралиг'ида.
  • Қандли диабециз катталар (20 ёшдан 60 ёшгача) ҲОМА-ИР инсулин қаршилиги индекси (коэффициэнти): 0 - 2,7[1][ норасмий манба? ].

Этиопатогенез

Қон томир эндотелиясининг шикастланиши атеросклерознинг ривожланиши учун муҳим механизмдир. Эндотелий, вазоконстриксия ва вазодилатасёнун воситачиларини чиқариш орқали томир тонусини сақлаб қолишда катта рол ўйнайди. Одатда, инсулин нитрат оксиди чиқиши туфайли томир деворининг бўшашишига олиб келади. Семизлик ва инсулин қаршилиги бўлган беморларда эндотелийга боғлиқ вазодилатацияни кучайтириш учун инсулиннинг хусусияти сезиларли даражада камаяди. Коронар артерияларнинг физиологик огоҳлантиришларга жавобан кенгайтира олмаслиги микросиркуляция бузилишининг шаклланишида биринчи қадам бўлиши мумкин - қандли диабет билан оғриган беморларнинг кўпчилигида кузатиладиган микроангиопатиялар.

Инсулин қаршилигининг ривожланиш механизми тўлиқ тушунилмаган. Инсулин қаршилигига олиб келадиган патологиялар қуйидаги даражаларда ривожланиши мумкин:

  • пререцептор (аномал инсулин),
  • рецепторлари (рецепторлар сони ёки яқинлигининг пасайиши),
  • глюкоза ташиш даражасида (ГЛУТ4 молекулалари сонининг камайиши)
  • пост-рецептор (сигнал узатиш ва фосфорланишнинг бузилиши).

Ҳозирги вақтда ушбу патологик ҳолатнинг ривожланишининг асосий сабаби пострецепторлар даражасидаги бузилишлар эканлигига ишонилади.

Семизлик билан инсулин қаршилиги тез-тез ривожланади. Ёг 'тўқималари этарлича юқори метаболик фаолликка эга бўлганлиги сабабли, идеал тана вазни 35-40% га ошиб кетганда, тўқималарнинг инсулинга сезгирлиги 40% га камаяди[манба керак].

Эффектлар

Юрак-қон томир касалликлари

Инсулин қаршилиги, бир қатор қон пıҳтıлаşма омиллари алмашинувидаги бузилишлар туфайли фибринолиз жараёнини бузиш орқали атеросклероз ривожланишига ҳисса қўшиши мумкин[ манба 604 кун ко'рсатилмаган ].

Қандли диабет

2-тоифа диабетес меллитус, гипергликемия бошланишига қадар, одатда инсулин қаршилигининг намоён бўлиши сифатида намоён бўлади. Ошқозон ости бези бета ҳужайралари қондаги глюкозанинг физиологик даражасини инсулин секрециясини кўпайтириш орқали ушлаб туради, бу нисбий гиперинсулинемия ривожланишига олиб келади. Гиперинсулинемия билан оғриган беморларда қондаги глюкозанинг физиологик концентрацияси узоқ вақт давомида сақланиб қолиши мумкин, чунки бета-ҳужайралар инсулин қаршилигини энгиш учун этарли даражада юқори плазма инсулин даражасини сақлаб туришга қодир. Бета ҳужайраларининг камайиши қаршиликни энгиш учун этарли миқдорда инсулин ишлаб чиқаришнинг мумкин эмаслигига олиб келади, қон плазмасидаги глюкоза даражаси кўтарилади - гипергликемия ривожланади.

Олдини олиш ва даволаш

Соғлом тана вазнини сақлаш ва жисмоний фаоллик инсулин қаршилигини ривожланиш хавфини камайтиришга ёрдам беради[2].

қИнсулин қаршилиги учун асосий даволаш машқлар ва вазн йўқотишдир[ манба 604 кун ко'рсатилмаган ]. Метформин ҳам, тиазолидинедион ҳам инсулин қаршилигига қарши курашда ёрдам беради. Метформин предиабет ва 2-тоифа диабетни даволаш учун тасдиқланган ва инсулин қаршилиги учун энг ко'п буюрилган дорилардан бирига айланди[3].

Қандли диабетнинг олдини олиш дастури (ДПП) машқлар ва парҳез 2-тоифа диабет хавфини камайтиришда метформинга қараганда деярли икки баравар самарали эканлигини аниқлади[4]. Бироқ, ДПП тадқиқотининг иштирокчилари 2,8 йилдан сўнг йўқотган вазнининг тахминан 40% ни қайтариб олдилар, натижада ҳаёт тарзи аралашувида ҳам, тадқиқот назорати гуруҳида ҳам диабетнинг ўхшаш ҳолатлари кузатилди[5]. Эпидемиологик тадқиқотларга кўра, юқори даражадаги жисмоний фаоллик (кунига 90 дақиқадан кўпроқ) диабет хавфини 28% га камайтиради[6].

Юқори амилозага чидамли маккажўхори крахмал, амиломаиз соғлом одамларда, инсулин қаршилиги бўлган одамларда ва 2-тоифа диабет билан касалланган одамларда инсулин қаршилигини камайтиради[7].

Баъзи турдаги кўп тўйинмаган ёғли кислоталар (омега-3с) инсулин қаршилигининг 2-тоифа диабетга ўтишини инҳибе қилиши мумкин, аммо омега-3 ёг 'кислоталари инсулин қаршилигини қайтариш учун чекланган қобилиятга эга. улар 2-тоифа диабет бошланганидан кейин ўз таъсирини тўхтатадилар.

Эслатмалар

  1. ↑ Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова,. лечебное дело.. — Август, 2018..
  2. ↑ {{Веб манбаси}} андозасидан фойдаланишда сарлавҳа= параметрини белгилашингиз керак. „{{{титле}}}“.
  3. ↑ Р. Гианнарелли, М. Арагона, А. Cоппелли, С. Дел Прато. Редуcинг инсулин ресистанcе wитҳ метформин: тҳе эвиденcе тодай (эн) // Диабетес & Метаболисм. — 2003. — 1 9 (вол. 29, исс. 4, Парт 2). — П. 6С28–6С35. — ИССН 1262-3636. — ДОИ:10.1016/С1262-3636(03)72785-2. — ПМИД 14502098.
  4. ↑ Редуcтион ин тҳе Инcиденcе оф Тйпе 2 Диабетес wитҳ Лифестйле Интервентион ор Метформин (эн) // Неw Энгланд Жоурнал оф Медиcине. — 2002. — 7 2 (вол. 346, исс. 6). — П. 393–403. — ИССН 0028-4793. — ДОИ:10.1056/НЕЖМоа012512. — ПМИД 11832527.
  5. ↑ Ричард Каҳн. Редуcинг Тҳе Импаcт Оф Диабетес: Ис Превентион Феасибле Тодай, Ор Шоулд Wе Аим Фор Беттер Треатмент? (эн) // Ҳеалтҳ Аффаирс. — 2012. — 1 1 (вол. 31, исс. 1). — П. 76–83. — ИССН 0278-2715. — ДОИ:10.1377/ҳлтҳафф.2011.1075. — ПМИД 22232097.
  6. ↑ Ҳмwе Ҳ. Кю, Виcториа Ф. Бачман, Лилй Т. Алехандер, Жоҳн Эверетт Мумфорд, Ашкан Афшин. Пҳйсиcал аcтивитй анд риск оф бреаст cанcер, cолон cанcер, диабетес, исчемиc ҳеарт дисеасе, анд исчемиc строке эвенц: сйстематиc ревиэw анд досе-респонсе мета-аналйсис фор тҳе Глобал Бурден оф Дисеасе Студй 2013 (эн) // БМЖ. — 2016. — 9 8 (вол. 354). — ИССН 1756-1833. — ДОИ:10.1136/бмж.и3857. — ПМИД 27510511.
  7. ↑ Мичаэл Ж. Кеэнан, Жуне Зҳоу, Марен Ҳегстед, Чристине Пелкман, Ҳолидай А. Дурҳам. Роле оф Ресистант Старч ин Импровинг Гут Ҳеалтҳ, Адипоситй, анд Инсулин Ресистанcе (эн) // Адванcес ин Нутритион. — 2015. — 1 3 (вол. 6). — П. 198–205. — ИССН 2161-8313. 
"https://new.ziyosfera.uz/ziyo/Insulin_qarshiligi" dan olindi