Ziyosfera

Lerish sindromi

Лериш синдроми аорта бифуркацияси ва умумий ёнбош артерияларнинг бошланғич бўлимлари окклюзиясидир, бу кичик чаноқ а’золари ва оёқларнинг сурункали ишемиясига олиб келади. Касаллик оқсоқлик ва оёқ тўқималарининг ишемик зарарланиши билан намоён бўлади. Эркакларда импотенсия бўлиши мумкин. Диагностикаси аорта ва ундан чиқаётган томирларнинг ултратовуш текшириш усули, аортография, липидлар ва коагулограммани баҳолашни ўз ичига олади. Консерватив даво касалликнинг эрта босқичларида буюрилади. Жарроҳлик усуллари қайта тикланадиган аортанинг пластикаси, сон аортасини шунтлаш, бел симпатектомиясини ўз ичига олади.

Синдром 1923-йилда франсуз физиологи ва жарроҳи Рене Лериш номи билан аталган. Р. Лериш бу ҳолатни терминал аортит деб номлади ва 5 та асосий клиник кўринишни ажратиб кўрсатди. Қорин аортаси окклюзияси ҳақида аниқ маълумотлар маълум эмас, чунки баъзи беморларда у симптомсиз ўтади. Европа мамлакатларида бу касаллик билан ўртача 1 фоиз аҳоли касалланади. Бу синдром асосан 40-60 ёшларда намоён бўлади. Турли тадқиқотчиларнинг кузатувларига кўра, эркаклар ва аёлларнинг касалланиш нисбати ўртача 10:1 дан 30:1 гачани ташкил қилади.

Этиологияси

Аорта терминал бўлимининг зарарланишига орттирилган ёки туғма этиологик омиллар сабаб бўлиши мумкин. Синдром бошланишига томирлар йўлини ичкаридан қисқартирадиган ёки аортани ташқаридан босиб қўядиган патологиялар сабаб бўлади. Замонавий кардиологияда Лериш синдромини келтириб чиқарадиган сабабларнинг 4 та асосий гуруҳи аниқланган, улар қуйидагилардир:

  • Атеросклероз. Аорта бифуркацияси соҳасида атеросклеротик пилакча шаклланиши Лериш синдроми белгилари бўлган беморларнинг 88-94% да аниқланган. Атеросклеротик окклюзия аста-секин, лекин зўрайиб боради.
  • Носпецифик аортоартерит. Аортанинг аутоиммун яллиғланиши Лериш синдромининг сабаблари таркибида тахминан 5% ни ташкил қилади. Аортоартерит асосан 20 ёшдан 40 ёшгача бўлган одамларда окклюзия симптомларини чақиради.
  • Тромбоз ва тромбоэмболия. Аорта бифуркациясининг посттромбоэмболик тиқилиб қолиши, юракнинг чап бўлимларида ҳосил бўлган тромбларнинг аортага тушиши натижасида юзага келади. Беморларнинг 1 фоизида чаноқ суяклари синиши натижасида келиб чиқадиган травматик тромбоз кузатилади.
  • Кам учрайдиган сабаблар. Баъзан Лериш синдроми аортанинг ташқаридан ўсмалар ёки қорин пардаси ортидаги фиброз жараёнлар билан босилиб қолиши билан боғлиқ бўлади. Туғма сабаблар – томирлар гипоплазияси ёки аплазияси, шунингдек фиброз-мушак дисплазияси 1% дан камроғини эгаллайди[1].

Патогенези

Лериш касаллиги томирлар деворининг турли қатламлари зарарланиши билан таърифланади, бу жараённинг этиологиясига боғлиқ. Атеросклерозда аорта интимаси ўзгариб, липид пилакчалари пайдо бўлади. Аортоартеритда эса, асосан аорта деворининг ўрта ва ташқи қавати қалинлашиб қолади ва аутоиммун типдаги перифокал яллиғланиш бошланади.

Оёқ томирлари ва кичик чаноқ аъзоларида қон оқимининг тобора камайиб бориши касалликнинг патофизиологик асоси бўлиб хизмат қилади. Пастки тутқич артериясига қон етишмовчилиги туфайли қорин бўшлиғининг ички аъзолари ишемияси ривожланади. Гемодинамик бузилишлар 60-70% ҳолатларда аниқланади. Жараённинг ривожланиш даражаси қон-томир коллатералларининг шаклланиш тезлигига боғлиқ.

Классификацияси

Россиялик жарроҳ А. В. Покровский қорин аортаси окклюзиясининг 3 та турини ажратди: паст (пастки тутқич артериясидан дисталроқ), ўрта (пастки тутқич ва буйрак артерияси ўртасида) ва юқори (буйрак артериялари даражасида). Лериш синдроми клиникаси билан оғриган одамларнинг 60% дан ортиғида коронар ёки брахиоцефал артерияларнинг биргаликдаги шикастланиши кузатилади.

Даволаш тактикасини танлаш учун ёнбош артериялари зарарланишларининг таснифи мавжуд бўлиб, унга кўра синдромнинг 4 та тури фарқланади:

  • А тури. Беморда бир ёки икки томондан умумий ёнбош артерия (УЙА)лар торайган. Аортада патологик жараён йўқ. Бу тоифага ташқи ёнбош артерия (ТЙА)ларнинг қисқа (3 см дан кам) окклюзияси ҳам киради.
  • Б тури. Бу синфга 3 см дан ортиқ бўлмаган инфраренал артериянинг шикастланиши, 3 см дан 10 см гача бўлган УЙА ва ТЙАнинг икки томонлама стенозлари хос.
  • C тури. Лириш синдромининг бу варианти учун 10 см ва ундан ортиқ масофага тарқаладиган ТЙА ва УЙА стенозлари характерлидир. C типида окклюзия сон артерияларига (СА) ҳам тарқалади.
  • Д тури. Жараённинг энг оғир варианти бўлиб, қорин аортаси ва иккала томондан ёнбош артериялар ҳам зарарланади. ТЙА ва УЙА ларнинг кўплаб окклюзияси хосдир.

Белгилари

Лериш синдромининг дастлабки белгилари оёқларнинг жунжиши ва парестезияларидир. Оёқ кафти ва болдир териси оқариб, ушлаб кўрилганда совуқ бўлиб қолади. Юриш вақтида одатда думбаларда ва соннинг орқа юзасида нохуш тортилиш ҳислари кузатилади. Агар жараён атеросклероз туфайли бошланган бўлса, бу касалликка хос белгилар – кўз касалликлари (ксантомалар ва ксантелазмалар), толиқишнинг кучайиши, тўш орқасида оғриқлар кузатилади.

Лериш синдромининг энг кўп учрайдиган белгиси – оралиқ соҳасидаги оғриқдир. Одатдаги юриш пайтида думба ва сон мускулларида қаттиқ оғриқ сезилади, бу одамни тўхташга мажбур қилади. Қисқа дам олгандан сўнг оғриқлар йўқолиб кетади. Ишемиянинг биринчи даражасида беморларни оёқ мушакларининг тез чарчаши безовта қилади, иккинчи даражасида юриш пайтида оғриқ пайдо бўлади, учинчи даражасида ҳатто тинч ҳолатда ҳам йўқолмайди, тўртинчи даражасида терида ярали, некрозли ўзгаришлар аниқланади.

Эркакларнинг 20-50 фоизида Лериш синдроми импотенсия билан намоён бўлади. Чаноқ аъзоларининг зарарланишидан пешоб тута олмаслик, пешоб ажралишининг бузилиши кузатилади. Тез юрганда ёки зинадан кўтарилганда қоринда оғриқ пайдо бўлади, бу қон ҳажмининг патологик қайта тақсимланиши билан боғлиқ. Синдром узоқ давом этганида оёқ кафти териси кўкимтир тусга киради, оёқларда шиш пайдо бўлади[2].

Асоратлари

Касаллик даволанмаса 5-7 йилдан сўнг, ўлим эҳтимоли 50% га етади. Зўрайиб борадиган ишемия оёқларнинг трофик ўзгаришлари билан бирга давом этиб боради. Ишемик шиш кучайиб, оёқ ва болдир терисида яралар пайдо бўлади. Кейинчалик оёқ дистал қисмларининг қуруқ ёки нам гангренаси ногиронликка олиб келиши мумкин.

Камдан-кам ҳолларда атеросклероз зўрайиб бориши ёки тромбоэмболик жараёнлар билан боғлиқ бўлган кардиал асоратлар пайдо бўлади. Лериш синдромида миокард инфаркти, инсулт хавфи бир неча марта ортади. Зарарланиш буйрак артерияларига тарқалади, кўплаб нефронлар нобуд бўлиб, буйрак етишмовчилиги пайдо бўлади.

Диагностикаси

Лериш синдроми туфайли зарарланган аортанинг флуроскопия орқали кўриниши

Окклюзия ташхисини терапевт шифокор ёки ангио жарроҳ томонидан бирламчи текширишда қўйиш мумкин. Умумий кўрикда оёқ йирик артерияларининг пулсацияси аниқланмайди. Аускултацияда қорин аортаси устида систолик шовқин эшитилади. Лериш синдромини тасдиқлаш учун қуйидаги тадқиқотлар ўтказилади:

  • Томирлар УТЦи. Дуплекс сканерлаш аортанинг бифуркацияси атрофида торайиш даражасини юқори аниқликда баҳолаш, патологик жараённинг хусусиятларини аниқлаш имконини беради. Сон артерияларида қон оқимининг тезлиги ултратовуш ёрдамида текширилади.
  • Аортография. Рентгеноконтраст текшируви жарроҳлик даволаш учун кўрсатмалар мавжуд бўлган беморларда ўтказилади. Аортографиядан қон томир зарарланишининг аниқ локализацияси ва давомийлигини аниқлаш, коллатерал қон оқими даражасини баҳолаш учун фойдаланилади. Рентгенографиянинг муқобили аортанинг контрастли КТ ҳисобланади.
  • Лаборатория усуллари. Аорта бифуркацияси окклюзиясида анализлар ёрдамчи диагностик текширишлар жумласига киради. Окклюзия синдромининг атеросклеротик келиб чиқишини тасдиқлаш учун холестерин ва липопротеидлар даражаси текширилади. Коагулограмма албатта бажарилади. Зарур ҳолларда қон анализи олинади.

Бундан ташқари магнит-резонанс ангиография ва компютер томографияси ангиографияси ҳам обструксия бўлган томирларни аниқлашнинг самарали усули ҳисобланади[3].

Даволаш

Консерватив терапия

Дори-дармонлар билан даволаш окклюзияловчи касалликларнинг бошланғич босқичида, оёқларнинг трофик шикастланиши ҳали ривожланмаганда чекланади. Препаратларни қабул қилиш амбулатор шароитда амалга оширилади. Дислипидемияда тегишли парҳез тавсия этилади. Леришни даволаш чора-тадбирларининг 2 та асосий йўналиши ажратилади:

  • Дезагрегацион терапия. Беморларга антиагрегантларни (ацетилсалицил кислотаси) умрбод паст дозаларда қабул қилиш буюрилади. Даволаш қон ивитувчи тизим ишини нормаллаштиришга, тромбозларнинг олдини олишга қаратилган.
  • Гиполипидемик терапия. Холестерин ва зичлиги паст липопротеин(ЗПЛП)ларни пасайтирувчи препаратлар Лериш касаллигининг атеросклеротик ривожланганида буюрилади. Асосан статинлар ва фибратлар минимал терапевтик дозаларда ишлатилади.

Жарроҳлик йўли билан даволаш – ангиопластика

Оёқларнинг ИИ-ИВ даражали ишемиясида жарроҳлик усуллари амалга оширилади. А ва Б турдаги шикастланишларда эндоваскуляр жарроҳлик усули қўлланилади. C ва Д типидаги синдромли беморларда зарарланган томирларда очиқ жарроҳлик аралашувларини ўтказиш мақсадга мувофиқдир. Лериш синдромини бартараф этиш учун бир нечта жарроҳлик усуллари қўлланилади:

  • Реконструктив методикалар. Тана пастки қисмидаги қон оқимини тиклашнинг энг яхши усули аортанинг зарарланган қисмини резексия қилиш ва кейинчалик протезлаш ҳисобланади. Операция яхши ва узоқ муддатли натижалари билан ажралиб туради, камдан-кам ҳолларда тромбоэмболик асоратларни келтириб чиқаради.
  • Сон артериясини шунтлаш. Ёнбош артерияларда қон оқими сақланганида сон артерияларини шунтлаш керак. Бу усул артериал қоннинг аортадан тўғридан-тўғри келиши ҳисобига оёқларнинг қон билан таъминланишини яхшилайди.
  • Бел симпатектомияси. Операция радикал даволаш усулларига қарши кўрсатмалар мавжуд бўлганда қўл-оёқларнинг дистал томирлари спазмини бартараф этиш мақсадида ўтказилади. Баъзан симпатектомия терапия самарадорлигини ошириш учун реваскуляризация билан бирга амалга оширилади[4][5].

Прогнози ва профилактикаси

Реконструктив операцияларни бажариш барча беморларнинг ҳаёт сифатини яхшилашга ва беморларнинг 90% да меҳнат қобилиятини тиклашга ёрдам беради. Даволашнинг узоқ муддатли натижаларини яхшилаш учун мунтазам равишда томирларни дуплекс сканерлаш билан диспансер кузатуви тавсия этилган. Лериш синдромининг олдини олиш касалликнинг асосий сабаблари – атеросклероз, аортоартеритни ўз вақтида аниқлаш ва даволашга қаратилган[6].

Манбалар

  1. ↑ Современниэ тенденсии лечения болних с синдромом Лериша. О. А. Демидова, В. С. Аракелян, Н. А. Чигогидзе, Б. Г. Алекян – 2014.
  2. ↑ Мацуура, Ҳироки; Ҳонда, Ҳироюки (2021-09-01). "Лериче сйндроме" (эн). Cлевеланд Cлиниc Жоурнал оф Медиcине 88 (9): 482–483. дои:10.3949/ccжм.88а.20179. ИССН 0891-1150. ПМИД 34470750. ҳттпс://www.ccжм.орг/cонтент/88/9/482. 
  3. ↑ ; Дана К. Андерсен; Тимотҳй Р. БиллиарСчwартз'с Принcиплес оф Сургерй, 10тҳ эдитион. МcГраw-Ҳилл Эдуcатион, 5 Жуне 2014. ИСБН 978-0-07-180092-1. 
  4. ↑ "Ахиллофеморал бйпасс графт ин а спинал cорд инжуред патиэнт wитҳ импендинг гангрене". Тҳе Жоурнал оф тҳе Америcан Параплегиа Соcиэтй 17 (4): 171–6. 1994. дои:10.1080/01952307.1994.11735932. ПМИД 7869060. 
  5. ↑ МcКинсей ЖФ (1995). "Эхтра-анатомиc реcонструcтион". Сург. Cлин. Нортҳ Ам. 75 (4): 731–40. дои:10.1016/С0039-6109(16)46694-6. ПМИД 7638717. ҳттпс://арчиве.орг/детаилс/сим_сургиcал-cлиниcс-оф-нортҳ-америcа_1995-08_75_4/паге/н201. 
  6. ↑ Клиническая ангиология: Руководство в двух томах/ под ред. А. В. Покровского. – Т. 2. – 2004. 
"https://new.ziyosfera.uz/ziyo/Lerish_sindromi" dan olindi