Ziyosfera

Neyrokimyo

Ҳаракат потенциаллари (аcтион потентиал) частотаси кимёвий синапсда (чемиcал сйнапсе) ажралиб чиқадиган нейромедиатор (неуротрансмиттер) миқдорига қандай та'сир қилишини ко'рсатувчи диаграмма. Юқори импулс частоталари синаптик пуфакчалар (весиcле) қо'шилиши ва синапс ёриг'идаги (сйнаптиc cлефт) кимёвий сигналлар алмашинувининг ортишига олиб келади. Бу жараёнлар нейрокимёнинг асосий о'рганиш обекти ҳисобланади.

Нейрокимё (Неурочемистрй) — нерв тизими (нервоус сйстем) физиологиясини назорат қилувчи ва унга та'сир ко'рсатувчи нейрокимёвий моддаларни (неурочемиcал) о'рганадиган фан соҳасидир. Бунга нейромедиаторлар (неуротрансмиттер) ҳамда психофармацевтик воситалар (псйчопҳармаcеутиcалс) ва нейропептидлар (неуропептидес) каби бошқа молекулалар киради. Нейробиологиянинг (неуросcиэнcе) ушбу махсус тармог'и нейрокимёвий моддаларнинг нейронлар (неурон), синапслар (сйнапсе) ва нейрон тармоқлари (неурал нетwорк) фаолиятига қандай та'сир қилишини таҳлил қилади. Нейрокимёгарлар нерв тизимидаги органик бирикмаларнинг (органиc cомпоунд) биокимёси (биочемистрй) ва молекуляр биологиясини (молеcулар биологй) тадқиқ қиладилар. Шунингдек, улар ушбу моддаларнинг кортикал пластиклик (cортиcал пластиcитй), нейрогенез (неурогенесис) ва нейрон дифференциацияси (неурал дифферентиатион) каби жараёнлардаги ролини о'рганадилар.

Тарихи

Нейрокимё тан олинган фан сифатида нисбатан янги бо'лса-да, унинг асосидаги г'оялар ХВИИИ асрдан бери мавжуд. Дастлаб, мия периферик нерв тизимидан алоҳида тузилма деб ҳисобланган. 1856-йилдан бошлаб бу г'ояни рад этувчи бир қатор тадқиқотлар о'тказилди. Мия ва периферик нерв тизимининг кимёвий таркиби деярли бир хил бо'либ чиқди.[1] Нейрокимё соҳасидаги биринчи катта қадам "мия кимёси" (браин чемистрй) асосчиларидан бири Иоганн Людвиг Вилгелм Тудихум (Жоҳанн Лудwиг Wилҳелм Тҳудичум) томонидан қо'йилди. У ко'плаб неврологик касалликлар миядаги кимёвий моддалар мувозанатининг бузилиши билан бог'лиқ бо'лиши мумкинлиги ҳақидаги гипотезани биринчилардан бо'либ илгари сурди. Шунингдек, у кимёвий воситалар ёрдамида ко'плаб неврологик касалликларни даволаш ёки бутунлай сог'айтириш мумкинлигига ишонган дастлабки олимлардан бири эди.[2]

Ирвин Пейж (Ирвине Паге, 1901-1991) 1937-йилда нейрокимёга баг'ишланган биринчи йирик дарсликни нашр этган америкалик психолог эди. У 1928-йилда Мюнхен Каисер Вилгелм психиатрия институтида фақат нейрокимёни о'рганишга ихтисослашган биринчи бо'лимни ташкил қилган.[3]

1930-йилларда нейрокимё асосан "мия кимёси" деб аталган. О'ша даврда ушбу фан нерв тизимидаги кимёвий моддаларнинг о'зига хос роллари ва функцияларини таклиф қилмасдан, фақат турли кимёвий турларни аниқлаш билан шуг'улланган. Ҳар қандай мия касаллиги учун биринчи биокимёвий патология тести шизофренияни о'рганган нейропсихиатр Вито Мария Бускайно (Вито Мариа Бусcаино, 1887-1978) номи билан бог'лиқ. У шизофрения, экстрапирамидал бузилишлар ёки аментия билан ог'риган беморларнинг пешобини 5% ли кумуш нитрат билан қайта ишлаганда, аминларнинг г'айритабиий даражаси билан бог'лиқ бо'лган қора чо'кма ҳосил бо'лишини аниқлади. Бу жараён "Бускайно реакцияси" (Бусcаино Реаcтион) номи билан танилди.[3]

1950-йилларда нейрокимё алоҳида илмий тадқиқот интизоми сифатида тан олинди.[4] Нейрокимёнинг фан сифатида шаклланиши бир қатор "Халқаро нейрокимёвий симпозиумлар"га бориб тақалади. Уларнинг биринчи то'плами 1954-йилда "Ривожланаётган нерв тизими биокимёси" (Биочемистрй оф тҳе Девелопинг Нервоус Сйстем) номи билан нашр этилган.[5] Ушбу учрашувлар Халқаро нейрокимё жамияти (Интернатионал Соcиэтй фор Неурочемистрй) ва Америка нейрокимё жамияти (Америcан Соcиэтй фор Неурочемистрй) ташкил этилишига туртки бо'лди. Дастлабки йиг'илишларда ацетилхолин (аcетйлчолине), гистамин (ҳистамине), П моддаси (субстанcе П) ва серотонин (серотонин) каби эҳтимолий нейромедиаторларнинг хусусиятлари муҳокама қилинди. 1972-йилга келиб, бу борадаги г'оялар аниқроқ шаклга эга бо'лди.

Мия фаолиятини о'згартириш учун кимёвий моддалардан фойдаланишдаги биринчи катта муваффақиятлардан бири Л-ДОПА тажрибаси бо'лди. 1961-йилда Валтер Буркмаер Паркинсон касаллиги (Паркинсон'с дисеасе) билан ог'риган беморга Л-ДОПА юборди. Инексия қилинганидан ко'п о'тмай, беморда титроқ кескин камайди ва у мушакларини узоқ вақт давомида қила олмаган даражада бошқаришга муваффақ бо'лди. Бу та'сир 2,5 соат ичида энг юқори нуқтага чиқди ва тахминан 24 соат давом этди.[1]

Нейромедиаторлар ва нейропептидлар

Нейрокимёнинг энг муҳим жиҳати нерв тизимидаги кимёвий фаолликни ташкил этувчи нейромедиаторлар ва нейропептидлардир. Нерв тизимининг то'г'ри ишлаши учун зарур бо'лган ко'плаб нейрокимёвий моддалар мавжуд.

Магноцеллюляр нейросекретор ҳужайраларда синтезланадиган окситоцин (охйтоcин) нейропептиди оналик хулқ-атвори ва жинсий ко'пайишда, айниқса туг'руқдан олдин ва кейин муҳим рол о'йнайди. У кашшоф оқсил (преcурсор протеин) бо'либ, нейропептидни фаоллаштириш учун қисқароқ шаклга протеолитик тарзда қайта ишланади. Окситоцин оналар эмизиш пайтидаги сут тушириш рефлекси, бачадон қисқариши ва гипоталамус-гипофиз-буйрак усти бези о'қи (ҳйпотҳаламиc-питуитарй-адренал ахис) жараёнларида иштирок этади. Бу жараёнда у кортизол ва адренокортикотроп гормон ажралишини тормозлайди.[6][7][8][9]

Глутамат энг кенг тарқалган нейромедиатор бо'либ, у қо'зг'атувчи нейрокимёвий модда ҳисобланади. Я'ни унинг синапс ёриг'ига ажралиши ҳаракат потенциали пайдо бо'лишига сабаб бо'лади. ГАМК (ГАБА) ёки Гамма-аминомой кислотаси эса тормозловчи нейромедиатор ҳисобланади. У нейронларнинг синапсларидаги плазма мембранасига бирикиб, манфий зарядланган хлорид ионларининг киришини ва мусбат зарядланган калий ионларининг чиқишини қо'зг'атади. Ионларнинг бу алмашинуви ушбу манфий о'згариш туфайли нейроннинг трансмембрана потенциали гиперполяризациясига олиб келади.[10][11]

Дофамин лимбик тизимда (лимбиc сйстем) ҳиссий функцияларни тартибга солишда катта аҳамиятга эга бо'лган нейромедиатор ҳисобланади. Дофамин мияда когнитив қобилият, уйқу, кайфият, сут ишлаб чиқариш, ҳаракатланиш, мотивация ва мукофотланиш каби ко'плаб ролларни бажаради.[12]

Серотонин кайфият, уйқу ва миянинг бошқа функцияларини тартибга солувчи нейромедиатор ҳисобланади. У периферик сигнал медиатори бо'либ, ошқозон-ичак трактида ва қонда ҳам учрайди. Тадқиқотлар шуни ко'рсатадики, серотонин жигар регенерациясида ҳам муҳим рол о'йнаши мумкин.[13]

Сигнал узатиш

Нейрокимё нейронларнинг турли хиллари, тузилиши ва функцияларини ҳамда уларнинг кимёвий компонентларини о'рганади. Нейронлар орасидаги кимёвий сигнал алмашинуви нейромедиаторлар, нейропептидлар, гормонлар, нейромодуляторлар ва бошқа ко'плаб турдаги сигнал молекулалари орқали амалга оширилади. Ко'плаб неврологик касалликлар миядаги нейрокимёвий мувозанатнинг бузилиши натижасида келиб чиқади. Масалан, Паркинсон касаллигида мияда дофамин даражасининг номутаносиблиги кузатилади. Даволаш учун мия фаолиятини о'згартириш ва мия бузилишларини бартараф этишда қо'лланиладиган нейрокимёвий моддаларни о'з ичига олган дори-дармонлар ишлатилади. Одатда нейрокимёгарлар мия кимёвий компонентларининг о'заро та'сирини, нейрон пластиклигини, нейрон ривожланишини, касаллик пайтидаги миядаги жисмоний о'згаришларни ва қариш давридаги о'згаришларни таҳлил қиладилар.[14][15]

ПТСД нейрокимёси

Нейрокимё соҳасидаги асосий тадқиқот ё'налишларидан бири посттравматик стресс бузилишининг (пост-трауматиc стресс дисордер — ПТСД) мияни қандай о'згартиришини о'рганишдир. Нейромедиаторлар даражасининг о'згариши ПТСД эпизоди содир бо'лишини ва унинг қанча давом этишини белгилаб бериши мумкин. Дофамин (допамине) ушбу ҳолатда норепинефринга (норепинепҳрине) қараганда камроқ та'сирга эга. Турли нейрокимёвий моддалар миянинг турли қисмларига та'сир қилиши мумкин. Бу эса ПТСД учун қо'лланиладиган дори воситаларининг бошқа мия жараёнларига исталмаган та'сир ко'рсатмаслигини та'минлайди. ПТСД билан бог'лиқ дахшатли тушларни камайтиришга ёрдам берадиган самарали дори воситаси сифатида Празосин ҳисобланади.[16]

Яна қаранг

Манбалар

  1. ↑ 1,0 1,1 Фолей, П. „Суccи нерворум: А бриэф ҳисторй оф неурочемистрй“, . Неуропсйчиатриc Дисордерс ан Интегративе Аппроач, Жоурнал оф Неурал Трансмиссион. Супплемента. Спрингер Виэнна, 2007 — 5–15-бет. ДОИ:10.1007/978-3-211-73574-9_2. ИСБН 9783211735732. 
  2. ↑ Тҳудичум, Ж. Л. W.. А треатисе он тҳе чемиcал cонститутион оф тҳе браин.. Арчон Боокс, 1962. ОCЛC 1030309150. 
  3. ↑ 3,0 3,1 Боуллерне, Анне И.; Фолей, Паул; Турнер, Антҳонй Ж.; Жоҳнстон, Граҳам А.Р.; Беарт, Пҳилип М. (Жануарй 2020). "Тҳе оригинс анд эарлй ҳисторй оф неурочемистрй анд иц соcиэтиэс" (эн). Жоурнал оф Неурочемистрй 152 (1): 8–28. дои:10.1111/жнc.14839. ИССН 0022-3042. ПМИД 31357242. 
  4. ↑ Агранофф, Бернард W. „Ҳисторй оф Неурочемистрй“, . эЛС, 22 Жулй 2003. ДОИ:10.1038/нпг.элс.0003465. ИСБН 978-0470016176. 
  5. ↑ Сиэгел, Георге Ж.; Алберс, Р.W.; Брадй, С.Т.; Приcе, Д.Л.. Басиc Неурочемистрй, 7тҳ Эд.. Аcадемиc Пресс, 2006. ИСБН 978-0-12-088397-4. 
  6. ↑ Леэ, Ҳеон-Жин; Маcбетҳ, Аббе Ҳ.; Пагани, Жероме; Ёунг, W. Сcотт (2009-04-10). "Охйтоcин: Тҳе Греат Фаcилитатор оф Лифе". Прогресс ин Неуробиологй 88 (2): 127–151. дои:10.1016/ж.пнеуробио.2009.04.001. ИССН 0301-0082. ПМИД 19482229. ПМC 2689929. //www.пубмедcентрал.ниҳ.гов/артиcлерендер.фcги?тоол=пмcентрез&артид=2689929. 
  7. ↑ Ҳуман Милк анд Лаcтатион. 2022-03-15. ҳттпс://эмедиcине.медсcапе.cом/артиcле/1835675-овервиэw. 
  8. ↑ Такаянаги, Юки; Ёшида, Масаҳиде; Биэлскй, Исадора Ф.; Росс, Ҳеатҳер Э.; Каwамата, Масаки; Онака, Тацуши; Янагисаwа, Теруюки; Кимура, Тадаши эт ал. (2005-10-25). "Первасиве соcиал дефиcиц, бут нормал партуритион, ин охйтоcин реcептор-дефиcиэнт миcе". Проcеэдингс оф тҳе Натионал Аcадемй оф Сcиэнcес 102 (44): 16096–16101. дои:10.1073/пнас.0505312102. ИССН 0027-8424. ПМИД 16249339. ПМC 1276060. //www.пубмедcентрал.ниҳ.гов/артиcлерендер.фcги?тоол=пмcентрез&артид=1276060. 
  9. ↑ Сиэбиэлеc, Сйлwиа; Сиэбиэлеc, Грзегорз; Самолиńска, Wиолетта (2018-06-30). "Тҳе cонтент оф леад анд cадмиум ин селеcтед вегетаблес ин тҳе Лублин регион". Наука Прзйрода Течнологиэ 12 (2). дои:10.17306/ж.нпт.00237. ИССН 1897-7820. 
  10. ↑ Саполскй, Роберт. Биологй анд Ҳуман Беҳавиор: Тҳе Неурологиcал Оригинс оф Индивидуалитй, 2нд Эдитион. дои:10.1037/э526622012-001. ҳттп://дх.дои.орг/10.1037/э526622012-001. Қаралди: 2022-04-29. Нейрокимё]]
  11. ↑ Мажумдар, Девашис; Гуҳа, Сепҳали (Новембер 1988). "Cонформатион, элеcтростатиc потентиал анд пҳармаcопҳориc паттерн оф ГАБА (гамма-аминобутйриc аcид) анд северал ГАБА инҳибиторс" (эн). Жоурнал оф Молеcулар Струcтуре: ТҲЕОCҲЕМ 180: 125–140. дои:10.1016/0166-1280(88)80084-8. 
  12. ↑ Бенес, Франcине М (Жануарй 2001). "Cарлссон анд тҳе дисcоверй оф допамине". Трендс ин Пҳармаcологиcал Сcиэнcес 22 (1): 46–47. дои:10.1016/с0165-6147(00)01607-2. ИССН 0165-6147. ПМИД 11165672. 
  13. ↑ Басиc неурочемистрй: молеcулар, cеллулар анд медиcал аспеcц, 7тҳ Георге Ж. Сиэгел: , Амстердам, 2006. ИСБН 978-0-08-047207-2. ОCЛC 123438340. 
  14. ↑ Ҳеинбоcкел, Тҳомас; Cсока, Антонеи Б.. Интродуcторй Чаптер: Тҳе Чемиcал Басис оф Неурал Фунcтион анд Дйсфунcтион (эн). ИнтечОпен, 2019-10-23. ИСБН 978-1-83880-000-0. 
  15. ↑ Беене, Абраҳам Г.; Янг, Сараҳ Ж.; Ландрй, Маркита П. (2019-07-01). "Ревиэw Артиcле: Тоолс анд трендс фор пробинг браин неурочемистрй". Жоурнал оф Ваcуум Сcиэнcе & Течнологй А 37 (4): 040802. дои:10.1116/1.5051047. ИССН 0734-2101. ПМИД 31235991. ПМC 6559927. //www.пубмедcентрал.ниҳ.гов/артиcлерендер.фcги?тоол=пмcентрез&артид=6559927. 
  16. ↑ Арнстен, Амй Ф.Т.; Раскинд, Муррай А.; Тайлор, Флетчер Б.; Cоннор, Даниэл ф. (Жануарй 2015). "Тҳе эффеcц оф стресс эхпосуре он префронтал cортех: Транслатинг басиc ресеарч инто суccессфул треатменц фор пост-трауматиc стресс дисордер". Неуробиологй оф Стресс 1: 89–99. дои:10.1016/ж.йнстр.2014.10.002. ИССН 2352-2895. ПМИД 25436222. ПМC 4244027. //www.пубмедcентрал.ниҳ.гов/артиcлерендер.фcги?тоол=пмcентрез&артид=4244027. 

Ҳаволалар

"https://new.ziyosfera.uz/ziyo/Neyrokimyo" dan olindi