Ziyosfera

Omeprazol

Систематик (ИУПАC) номи
5-Метҳохй-2-[(4-метҳохй-3,5-диметҳйлпйридин-2-йл)метҳанесулфинйл]-1Ҳ-бензимидазоле
Идентификаторлар
CАС рақами 73590-58-6
АТК коди А02БC01
ПубЧем 4594
Кимёвий маълумот
Формуласи C17Ҳ19Н3О3С 
Мол. массаси 345,4 г/мол
Фармакокинетик маълумот
Биофойдалилик 35-76%
Метаболизм Ҳепатиc (CЙП2C19, CЙП3А4)
Яр. парч. даври 1-1.2 соат
Экскреция 80% (сийдик орқали)

20% (сафро орқали)

Терапевтик тавсиялар
Ҳомиладорлик кат.

---

Қонуний статуси

Пресcриптион Онлй (С4)(АУ) ГСЛ(УК) ?(УС)

Қабул қилиш индивидуал

Омепразол – Прилосеc, Лосеc ва бошқа брендлари остида ишлаб чиқарилиб, гастроэзофагиал рефлюкс касаллиги, ошқозон яра касаллиги ва Золлингер-Эллисон синдромини даволашда қўлланадиган дори воситаси ҳисобланади[1]. Бундан ташқари ошқозон ичак трактининг юқори қисмларидан қон кетишини олдини олиш учун ҳам қўлланади[1]. Омепразол протон-помпа ингибитори (ППИ) бўлиб, унинг самарадорлиги бошқа ППИларга ўхшайди[2]. Оғиз орқали ёки томир ичига инъэкция йўли билан қабул қилиш мумкин[1][3].

Умумий ножўя таъсирларига кўнгил айниши, қусиш, бош оғриғи, бош айланиши, қорин оғриғи ва ичакларда газ йиг`илиши киради[1][4]. Жиддий ножўя таъсирлар орасида пневмония хавфининг ортиши, суяк синиши хавфи ва ошқозон саратонини бўлиши мумкин[1]. Ҳомиладорлик пайтида қўллаш бўйича етарли маълумот мавжуд эмас[1]. Ошқозон кислотасининг ишлаб чиқарилишини блоклаши орқали таъсири намоён бўлади[1].

Омепразол 1978-йилда патентланган ва 1988-йилда тиббий фойдаланиш учун тасдиқланган[5]. У Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилотининг асосий дорилар рўйхатига киритилган[6]. У умумий дори сифатида мавжуд[1]. 2019-йилда у Қўшма Штатларда 52 миллиондан ортиқ рецептлар билан энг кўп буюрилган дорилар орасида саккизинчи ўринни эгаллаган[7][8]. Америка Қўшма Штатларда рецепциз ҳам сотиб олиш мумкин[9].

Қўлланилиши

Омепразол гастроэзофагиал рефлюкс касаллиги , ошқозон яраси, эрозив эзофагит, Золлингер-Эллисон синдроми ва эозинофил эзофагитни даволашда қўлланади[10][1].

Пептик яраларда

Ошқозон ярасида омепразол кенг қўлланади. Ҳелиcобаcтери пйлори инфекциясини даволаш 7-14 кун давомида омепразол, амоксициллин ва кларитромициннинг уч каррали терапия комбинациясини қабул қилиш орқали амалга оширилади[11]. Агар беморда амоксициллинга нисбатан аллергия кузатилса, амоксициллинни метронидазол билан алмаштириш мумкин[12].

Ножўя таʻсирлари

Камида 1/100 ҳолатда юзага келадиган ножўя таъсирларга қуйидагилар киради[13]:

  • Марказий асаб тизими томонидан: бош оғриғи (7 %), бош айланиши (2 %)
  • Нафас олиш тизими томонидан: юқори нафас йўлларининг инфекцияси (2 %), йўтал (1 %)
  • Ошқозон-ичак тизими томонидан: қорин оғриғи (5 %), диарея (4 %), кўнгил айниши (4 %), қусиш (3 %), метеоризм (3 %), кислота этишмовчилиги (2 %), ич қотиши (2 %)
  • Нерв-мушак ва скелет тизими томонидан: бел оғриғи (1 %), ҳолсизлик (1 %)
  • Дерматологик жиҳатдан: тошма (2 %)

Ножўя таъсирлар билан боғлиқ бошқа муаммолар:

Витамин Б 12[18] ва темир малабсорбцияси[19] билан боғлиқ салбий таъсир келтирилган, аммо таъсирлар аҳамияциз бўлиши мумкин, айниқса қўшимча терапия кўрсатилганда[20].

Протон помпа ингибиторлари кашф этилгандан буён ўткир интерстициал нефритнинг бир нечта ҳолатлари билан боғлиқ бўлган[21] буйрак яллиғланиши кўпинча ППИ ларнинг ножўя таъсири сифатида қаралади.

Узоқ муддатли фойдаланиш

ППИларни узоқ муддат қўллаш фундал безларида яхши сифатли полипларнинг ривожланишига олиб келиши мумкин (бу фундал без полипозидан фарқ қилади); бу полиплар саратонга олиб келмайди ва ППИлар тўхтатилганда йўқолади. ППИ фойдаланиш ва саратон келиб чиқиши ўртасида ҳеч қандай боғлиқлик йўқ, лекин ППИ фойдаланиш ошқозон саратони ёки бошқа жиддий ошқозон муаммолари белгиларини юзага чиқишини кечиктириши мумкин ва шифокорлар бу таъсирни билишлари керак[22].

Узоқ муддатли фойдаланиш ва деменсия ўртасида боғлиқлик бўлиши мумкин, лекин буни тасдиқлаш учун қўшимча ўрганишлар талаб қилинади[23].

2013-йилда АҚШ фармацевтларининг мақоласида айтилишича, ППИларни узоқ муддатли қўллаш калцийнинг сўрилишини пасайиши (остеопороз ва синиш хавфини оширади), магнийнинг сўрилишини пасайишига (электролитлар бузилишини келтириб чиқаради) олиб келади. Уларнинг тахминига кўра, бу ошқозон кислотаси ишлаб чиқарилишнинг камайиши билан боғлиқ[24].

Ҳомиладорлик ва эмизиш даврида қўлланиши

Ҳомиладор ва эмизикли аёлларда омепразолдан фойдаланиш хавфсизлиги аниқланмаган[4]. Эпидемиологик маълумотлар ҳам ҳомиладорлик даврида омепразолни она организми томонидан қабул қилингандан кейин жиддий туғма нуқсонлар хавфини кўрсатмайди[25].

Ҳеч қандай клиник тадқиқотлар эмизишда омепразолни қўлланилгандаги салбий оқибатларини тавсифламайди. Бироқ, омепразол молекуласининг фармакокинетикаси эмизишда омепразолдан фойдаланиш хавфсизлигини тасдиқлайди.

  • Омепразолнинг плазма оқсиллари билан боғланиш даражаси юқори (95 %)[26], бу кўкрак сути ҳосил бўлишида препаратнинг оз миқдори сут каналига ўтишини кўрсатади.
  • Омепразол ошқозоннинг кислотали шароитида тез парчаланиши туфайли капсула билан қопланган кўринишда қўлланиши керак. Бу шуни кўрсатадики, чақалоқ томонидан қабул қилинган эркин молекулаларнинг аксарияти сўрилишидан олдин парчаланади. 

Оддий дозаларда омепразол эмизиш даврида хавфсиздир[27].

Дориларнинг ўзаро таʻсири

Омепразол Аcтавис 20 мг, Швецияда капсула ва таблеткалар кўринишида ишлаб чиқарилган

Дори воситаларининг ўзаро таъсири кам учрайди[28][29]. Шу билан бирга, дориларнинг ўзаро таъсирининг энг муҳими омепразол билан биргаликда қабул қилинганда клопидогрелнинг фаоллашувининг пасайиши ҳисобланади[30]. Гарчи ҳали ҳам баҳсли бўлса-да[31], бу ҳодисаларнинг олдини олиш учун клопидогрелни омепразол билан бирга қўллаш тақиқланади.

Улар ўзаро таъсир қилиш мумкин, чунки омепразол CЙП2C19 ва CЙП3А4 ферментларининг ингибитори ҳисобланади[32]. Клопидогрел фаол бўлмаган дори бўлиб, унинг фаол шаклига ўтиши қисман CЙП2C19 га боғлиқ. CЙП2C19 нинг ингибирланиши клопидогрелнинг фаоллашувини блоклаши мумкин, бу клопидогрелнинг таъсирини камайишига олиб келиши мумкин[33][34].

Деярли барча бензодиазепинлар CЙП3А4 ва CЙП2Д6 йўллари билан метаболланади ва бу ферментларнинг ингибирланиши бензодиазепинлар метаболизмига таъсир кўрсатади. Метаболизми CЙП3А4 га боғлиқ бўлган дориларнинг бошқа мисоллари эсситалопрам, варфарин[35], оксикодон, трамадол ва оксиморфондир . Агар улар омепразол билан бир вақтда қўлланилса, ушбу дориларнинг концентрацияси ошиши мумкин[36].

Омепразол, шунингдек, бошқа ППИлар каби п-гликопротеиннинг рақобатбардош ингибиторидир[37].

Ошқозоннинг кислотали муҳитига боғлиқ бўлган дорилар (масалан, кетоконазол ёки атазанавир) ёмон сўрилади, кислотага чидамли антибиотиклар (масалан, CЙП3А4 жуда кучли инҳибитори бўлган эритромицин) одатдагидан кўпроқ сўрилишни бошлайди[36].

Ҳйпериcум перфоратум ва Гингко билоба CЙП3А4 ва CЙП2C19 индуксияси орқали омепразолнинг плазма концентрациясини сезиларли даражада камайтиради[38].

Омепразол каби протон помпаси ингибиторлари (ППИ)метотрексатнинг плазма концентрациясини ошириши аниқланган[39].

Фармакологик хусусиятлари

Омепразол ошқозон кислотаси секрецияси учун зарур бўлган париэтал ҳужайралардаги фермент тизимини блоклайди. Бу ўзига хос Ҳ +/К + АТФаза ингибирланиши ҳисобланади. Бу ошқозон кислотаси секрециясининг охирги босқичи учун зарур бўлган Ҳ атомларининг чиқарилишининг блокланиши ҳисобланади[40].

Фармакодинамикаси

Омепразол селектив ва қайтарилмас протон помпаси ингибитори ҳисобланади. Ошқозон париэтал ҳужайраларининг секреция юзасида жойлашган Ҳ +/ К + -АТфаза тизимини ўзига хос ингибирлаши орқали ошқозон кислотаси секрециясини камайтиради. Ушбу фермент тизими ошқозон шиллиқ қаватидаги кислота (протон ёки Ҳ +) насоси сифатида қабул қилинганлиги сабабли, омепразол кислота ишлаб чиқарилишининг охирги босқичини ингибирлайди[40].

Омепразол шунингдек, стимулятордан қатъи назар, базал ва стимуляция қилинган кислота секрециясини ингибирлайди[41], чунки у кислота секрециясининг охирги босқичини блоклайди[41]. Омепразол рақобатдош бўлмаган ҳолда боғланади, шунинг учун у дозага боғлиқ таъсир кўрсатади[42]. Шунинг учун аниқ дозаларда қабул қилиш буюрилади.

Омепразолнинг тормозловчи таъсири оғиз орқали қабул қилинганидан кейин 1 соат ичида бошланади. Максимал таъсир 2 соат давом этади. Тормозланишнинг давомийлиги 72 соатгача. Омепразол тўхтатилганда, ошқозон кислотасининг асосий секреция фаоллиги 3-5 кундан кейин қайта тикланади. Омепразолнинг кислота секрециясини тормоз қилувчи таъсири кунлик такрорий дозалашдан кейин, 4 кундан кейин пасаяди.

Фармакокинетикаси

Омепразолнинг сўрилиши ингичка ичакда содир бўлади ва одатда 3-6 соат ичида бу жараён тугайди. Такрорий дозалардан кейин омепразолнинг тизимли биологик мавжудлилиги тахминан 60 % ни ташкил қилади[43]. Омепразолнинг тарқалиш ҳажми 0,4 л/кг ни ташкил қилади. У юқори плазма оқсиллари билан 95 % боғланиш қобилиятига эга[42].

Омепразол, шунингдек, бошқа протон помпа ингибиторларидан фарқли равишда фақат фаол Ҳ + / К + -АТФаза насосларида самарали ҳисобланади. Ушбу насослар овқат ҳазм қилишда ёрдам бериш учун озиқ-овқат қабул қилингандан сўнг рағбатлантирилади. Шу сабабли, беморларга омепразолни оч қоринга, бир стакан сув билан ичиш тавсия қилинади[44]. Бундан ташқари, кўпгина манбалар омепразолни қабул қилгандан сўнг, овқатланиш учун камида 30 дақиқа ўтган бўлиши кераклигини ёзишади[45][46] (зудлик билан чиқариладиган омепразол ва натрий бикарбонат маҳсулотлари, масалан, Зегерид учун камида 60 дақиқа)[47], Баъзи манбаларда айтилишича, омепразолнинг кечиктирилган шаклларида, дори-дармонларни қабул қилгандан кейин овқатланишдан олдин кутиш керак эмас.

Омепразол ситохром П450 тизими томонидан, асосан, жигарда, CЙП2C19 ва CЙП3А4 изоэнзимлари томонидан бутунлай метаболланади[4]. Аниқланган метаболитлар сулфон, сулфид ва гидрокси-омепразол бўлиб, улар кислота секрециясига сезиларли таъсир кўрсатмайди. Оғиз орқали қабул қилинган дозанинг тахминан 77 % сийдик билан метаболитлар шаклида организмдан чиқарилади, қолган қисми эса нажасда, биринчи навбатда, сафро секрецияси натижасида организмдан чиқарилади[41]. Омепразолнинг ярим емирилиш даври 0,5 дан 1 соатгача[41]. Омепразолнинг фармакологик таъсири узоқроқ давом этади, чунки у париэтал ҳужайралардаги протон помпаси билан ковалент боғланган.

Кимёвий хоссалари

Омепразол пирамидали тузилишда трикоординатланган сулфинил олтингугуртни ўз ичига олади ва шунинг учун (С) ёки (Р) -энантиомерлар сифатида мавжуд бўлиши мумкин. Париэтал ҳужайралар каналларининг кислотали шароитида иккала энантиомер ҳам Ҳ / К АТФазадаги систеин гуруҳи билан реаксияга киришадиган ахирал маҳсулотларга (сулфен кислотаси ва сулфенамид конфигурацияси) айланади ва шу билан париэтал ҳужайраларнинг кислота ишлаб чиқариш қобилиятини ингибация қилади.

Omeprazol rearrangement in the body

АстраЗенеcа шунингдек, омепразол каби оптик изомерларини тенг миқдордаги аралашмаси кўринишида эмас, балки эутомер, соф (С)-энантиомер бўлган эсомепразолни (Нехиум) ишлаб чиқди .

Тана суюқликларида ўлчаш

Терапияни кузатиш ёки касалхонага ётқизилган беморларда заҳарланиш ташхисини тасдиқлаш учун омепразолни плазмада аниқлаш мумкин. Плазмадаги омепразол консентрацияси одатда 0,2-1,2 оралиғида бўлади. Эсомепразолни оптик изомерларини тенг миқдордаги аралашмасидан иборат омепразолдан ажратиш учун энантиомерик хроматографик усуллар мавжуд[48].

Тарихи

Омепразол биринчи марта 1979-йилда Астра АБ таркибига кирувчи швед АБ Ҳäссле томонидан ишлаб чиқарилган. Бу протон помпаси ингибиторларининг (ППИ) биринчиси эди[49][50]. Астра АБ, ҳозирда АстраЗенеcа, уни Швецияда Лосеc номи остида ошқозон яраси учун қўлланадиган дори сифатида чиқарди. У биринчи марта АҚШда 1989-йилда Лосеc бренди остида сотилган. 1990-йилда АҚШ озиқ-овқат ва фармацевтика идорасининг илтимосига кўра, диуретик Ласих (фуросемид) билан чалкашмаслик учун Лосеc бренди Прилосеcга ўзгартирилди[51]. Янги ном омепразол (Прилосеc) ва антидепрессант бўлган флуоксетин (Прозак) ўртасидаги чалкашликка олиб келди[51].

2001-йил апрел ойида Прилосеc компаниясига тегишли АҚШ патентининг амал қилиш муддати тугагач, АстраЗенеcа эсомепразолни (Нехиум) патентланган алмаштирувчи дори сифатида тақдим этди[52]. АстраЗенеcа патентларининг бутун дунё бўйлаб муддати тугагани сабабли кўплаб компаниялар жинерикларни тақдим этдилар, улар ҳозирда кўплаб бренд номлари остида мавжуд. Мисол учун Омез.

Чиқарилиш шакли

Дозалаш шакллари

Омепразол 10 мг, Буюк Британия маҳсулоти.

Уни оғиз орқали, капсула, таблетка ёки суспензия шаклида ёки томир ичига юбориш орқали қабул қилиш мумкин[1][3].

Омепразол 10, 20, 40 ва баъзи давлатларда 80 мг кучли дозаларда мавжуд. Оғиз орқали қабул қилинадиган омепразол препаратларининг аксарияти капсула билан қопланган, сабаби ошқозоннинг кислотали шароитида препаратнинг тез парчаланиши туфайли.

У шунингдек, Европада (ИВ) инъэкция шаклида қўлланади, аммо АҚШда инъэкция шакли ишлатилмайди. Ҳар 10 мл шаффоф шиша флаконда омепразол натрий 42,6 дан иборат оппоқ ранггача лиёфилланган кукун кўринишида мавжуд.

Омепразол, шунингдек, лицензиясиз маҳсулот сифатида Буюк Британияда капсула билан қопланган дори шакли ва ичиш учун суспензияси сифатида ҳам мавжуд. Ичиш учун суспензиялари асосан болалар учун қўлланади, лекин ютиши қийин бўлганлар ёки озиқлантириш найчасидан фойдаланадиганлар томонидан ҳам қўлланиши мумкин.

Бренд номлари

Товар номларига Лосеc, Прилосеc, Зегерид, Мираcид, Омепракс, Камезо ва Омез киради[53][1].

Манбалар

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 „Омепразоле“. Тҳе Америcан Соcиэтй оф Ҳеалтҳ-Сйстем Пҳармаcисц. 2011-йил 19-февралда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2018-йил 21-октябр.
  2. ↑ „[99 Cомпаративе эффеcтивенесс оф протон пумп инҳибиторс | Тҳерапеутиcс Инитиативе“] (2016-йил 28-июн). 2020-йил 30-октябрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2016-йил 14-июл.
  3. ↑ 3,0 3,1 „Омепразоле 40 мг Поwдер фор Солутион фор Инфусион“. ЭМC (2016-йил 10-феврал). 2016-йил 7-апрелда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2018-йил 21-октябр.
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 Валлеранд, А.Ҳ.. Давис'с Друг Гуиде фор Нурсес, 14тҳ, Ф.А. Давис Cомпанй, 2015 — 924–925-бет. ИСБН 978-0-8036-4085-6. ОCЛC 881473728. 
  5. ↑ Фисчер, Жнос. Аналогуэ-басед Друг Дисcоверй (эн). Жоҳн Wилей & Сонс, 2006 — 445-бет. ИСБН 9783527607495. Қаралди: 2020-йил 29-июн. 
  6. ↑ . Wорлд Ҳеалтҳ Организатион модел лист оф эссентиал медиcинес: 21ст лист 2019. Генева: Wорлд Ҳеалтҳ Организатион, 2019. WҲО/МВП/ЭМП/ИАУ/2019.06. Лиcенсе: CC БЙ-НC-СА 3.0 ИГО. 
  7. ↑ „Тҳе Топ 300 оф 2019“. CлинCалc. 2020-йил 18-мартда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2021-йил 16-октябр.
  8. ↑ „Омепразоле - Друг Усаге Статистиcс, CлинCалc ДругСтац Датабасе“. CлинCалc. 2020-йил 28-февралда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2021-йил 16-октябр.
  9. ↑ Ресеарч. „Қуэстионс анд Ансwерс он Прилосеc ОТC (омепразоле)“. У.С. Фоод анд Друг Администратион (ФДА) (2018-йил 3-ноябр). 2021-йил 28-августда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2020-йил 2-март.
  10. ↑ Ченг, Эдаире (21 Жулй 2013). „Протон Пумп Инҳибиторс фор Эосинопҳилиc Эсопҳагитис“. Cуррент Опинион ин Гастроэнтерологй. 29-жилд, № 4. 416–420-бет. дои:10.1097/МОГ.0б013э32835фб50э. ИССН 0267-1379. ПМC 4118554. ПМИД 23449027.
  11. ↑ Фуccио, Лорензо; Минарди, Мариа Эугениа; Загари, Роccо Мауризо; Грилли, Диэго; Магрини, Ниcола; Баззоли, Франcо (2007). „Мета-аналйсис: Дуратион оф Фирст-Лине Протон-Пумп Инҳибитор–Басед Трипле Тҳерапй фор Ҳелиcобаcтер пйлори Эрадиcатион“. Анналс оф Интернал Медиcине. 147-жилд, № 8. 553–62-бет. дои:10.7326/0003-4819-147-8-200710160-00008. ПМИД 17938394.
  12. ↑ „Cуррент cонcепц ин тҳе манагемент оф Ҳелиcобаcтер пйлори инфеcтион: тҳе Маастричт ИИИ Cонсенсус Репорт“. Гут. 56-жилд, № 6. 21 Жуне 2007. 772–81-бет. дои:10.1136/гут.2006.101634. ПМC 1954853. ПМИД 17170018.
  13. ↑ „Омепразоле. Ан упдатед ревиэw оф иц пҳармаcологй анд тҳерапеутиc усе ин аcид-релатед дисордерс“. Другс. 42-жилд, № 1. 1991. 138–70-бет. дои:10.2165/00003495-199142010-00008. ПМИД 1718683.
  14. ↑ Абоу Чакра, CН; эт ал. (21 Жуне 2014). „Риск фаcторс фор реcурренcе, cомплиcатионс анд морталитй ин Cлостридиум диффиcиле инфеcтион: а сйстематиc ревиэw“. ПЛОС ОНЕ. 9-жилд, № 6. э98400-бет. Бибcоде:2014ПЛоСО...998400А. дои:10.1371/жоурнал.поне.0098400. ПМC 4045753. ПМИД 24897375.
  15. ↑ Янг, Ю-Хиао; эт ал. (2006). „Лонг-терм протон пумп инҳибитор тҳерапй анд риск оф ҳип фраcтуре“. ЖАМА. 296-жилд, № 24. 2947–2953-бет. дои:10.1001/жама.296.24.2947. ПМИД 17190895.
  16. ↑ Ю, Элаине W.; эт ал. (2011). „Протон пумп инҳибиторс анд риск оф фраcтурес: а мета-аналйсис оф 11 интернатионал студиэс“. Тҳе Америcан Жоурнал оф Медиcине. 124-жилд, № 6. 519–526-бет. дои:10.1016/ж.амжмед.2011.01.007. ПМC 3101476. ПМИД 21605729.
  17. ↑ Ҳесс, М. W.; эт ал. (2012). „Сйстематиc ревиэw: ҳйпомагнесаэмиа индуcед бй протон пумп инҳибитион“. Алиментарй Пҳармаcологй & Тҳерапеутиcс. 36-жилд, № 5. 405–413-бет. дои:10.1111/ж.1365-2036.2012.05201.х. ПМИД 22762246.
  18. ↑ Неал, Кеитҳ; Логан, Ричард (2001). „Потентиал гастроинтестинал эффеcц оф лонг‐терм аcид суппрессион wитҳ протон пумп инҳибиторс“. Алиментарй Пҳармаcологй & Тҳерапеутиcс. 15-жилд, № 7. 1085–6-бет. дои:10.1046/ж.1365-2036.2001.0994а.х. ПМИД 11421886.
  19. ↑ Сарзйнски, Эрин; эт ал. (2011). „Ассоcиатион бетwеэн протон пумп инҳибитор усе анд анемиа: а ретроспеcтиве cоҳорт студй“. Дигестиве Дисеасес анд Сcиэнcес. 56-жилд, № 8. 2349–2353-бет. дои:10.1007/с10620-011-1589-й. ПМИД 21318590.
  20. ↑ МcCолл, Кеннетҳ ЭЛ (2009). „Эффеcт оф протон пумп инҳибиторс он витаминс анд ирон“. Тҳе Америcан Жоурнал оф Гастроэнтерологй. 104-жилд. С5–С9-бет. дои:10.1038/ажг.2009.45. ПМИД 19262546.
  21. ↑ Ҳäрмарк, Линда; эт ал. (2007). „Протон пумп инҳибитор‐индуcед аcуте интерститиал непҳритис“. Бритиш Жоурнал оф Cлиниcал Пҳармаcологй. 64-жилд, № 6. 819–823-бет. дои:10.1111/ж.1365-2125.2007.02927.х. ПМC 2198775. ПМИД 17635502.
  22. ↑ Cорлето, В.Д. (21 Фебруарй 2014). „Протон пумп инҳибитор тҳерапй анд потентиал лонг-терм ҳарм“. Cурр Опин Эндоcринол Диабетес Обес. 21-жилд, № 1. 3–8-бет. дои:10.1097/мед.0000000000000031. ПМИД 24310148.
  23. ↑ Эусеби, ЛҲ; Рабитти, С; Артесиани, МЛ; Гелли, Д; Монтагнани, М; Загари, РМ; Баззоли, Ф (21 Жулй 2017). „Протон пумп инҳибиторс: Рискс оф лонг-терм усе“. Жоурнал оф Гастроэнтерологй анд Ҳепатологй. 32-жилд, № 7. 1295–1302-бет. дои:10.1111/жгҳ.13737. ПМИД 28092694.
  24. ↑ Георгиа. „Лонг-Терм Cонсеқуэнcес оф Чрониc Протон Пумп Инҳибитор Усе“ (эн). www.успҳармаcист.cом. 2021-йил 21-январда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2020-йил 28-декабр.
  25. ↑ Пастернак, Бжöрн; Ҳвиид, Андерс (2010). „Усе оф Протон-Пумп Инҳибиторс ин Эарлй Прегнанcй анд тҳе Риск оф Биртҳ Дефеcц“. Неw Энгланд Жоурнал оф Медиcине. 363-жилд, № 22. 2114–23-бет. дои:10.1056/НЕЖМоа1002689. ПМИД 21105793.
  26. ↑ „Омепразоле друг суммарй“. ПДР.нет. 2014-йил 3-мартда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2018-йил 21-октябр.
  27. ↑ „ЛАCТМЕД: ОМЕПРАЗОЛЕ“ (2015-йил 10-март). 2017-йил 8-сентябрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2018-йил 21-октябр.
  28. ↑ Фитзакерлей. „2014 Треатменц фор Аcид-Пептиc Дисеасес.“. Университй оф Миннесота Медиcал Счоол Дулутҳ. 2014-йил 19-апрелда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2018-йил 21-октябр.
  29. ↑ „Протон Пумп Инҳибитор: Усе ин Адулц“. CМС Медиcаид Интегритй Програм. 2013-йил 12-декабрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2018-йил 21-октябр.
  30. ↑ Доуглас, И. Ж.; Эванс, С. Ж.; Ҳингорани, А. Д.; Гроссо, А. М.; Тиммис, А; Ҳемингwай, Ҳ; Смеэтҳ, Л (2012). „Cлопидогрел анд интераcтион wитҳ протон пумп инҳибиторс: cомпарисон бетwеэн cоҳорт анд wитҳин персон студй десигнс“. БМЖ. 345-жилд. э4388-бет. дои:10.1136/бмж.э4388. ПМC 3392956. ПМИД 22782731.
  31. ↑ Фоcкс, Ж. Ж.; Броуwер, М. А.; Ван Оижен, М. Г. Ҳ.; Ланас, А.; Бҳатт, Д. Л.; Верҳеугт, Ф. W. А. (2012). „Cонcомитант усе оф cлопидогрел анд протон пумп инҳибиторс: Импаcт он плателет фунcтион анд cлиниcал оутcоме- а сйстематиc ревиэw“. Ҳеарт. 99-жилд, № 8. 520–7-бет. дои:10.1136/ҳеартжнл-2012-302371. ПМИД 22851683.
  32. ↑ Ширасака, Й; Сагер, Ж. Э.; Лутз, Ж. Д.; Давис, C; Исоҳерранен, Н (Жулй 2013). „Инҳибитион оф CЙП2C19 анд CЙП3А4 бй Омепразоле Метаболитес анд Тҳеир Cонтрибутион то Друг-Друг Интераcтионс“. Друг Метаб. Диспос. 41-жилд, № 7. 1414–24-бет. дои:10.1124/дмд.113.051722. ПМC 3684819. ПМИД 23620487.
  33. ↑ „Тҳе друг-друг интераcтион бетwеэн протон пумп инҳибиторс анд cлопидогрел“. CМАЖ. 180-жилд, № 7. Марч 2009. 699–700-бет. дои:10.1503/cмаж.090251. ПМC 2659824. ПМИД 19332744.
  34. ↑ „Друг-друг интераcтион бетwеэн cлопидогрел анд тҳе протон пумп инҳибиторс“. Анн Пҳармаcотҳер. 43-жилд, № 7. Жулй 2009. 1266–1274-бет. дои:10.1345/апҳ.1М051. ПМИД 19470853.
  35. ↑ „Пҳармаcогенетиcс оф орал антиcоагуланц“. Пҳармаcогенетиcс. 13-жилд, № 5. Май 2003. 247–52-бет. дои:10.1097/00008571-200305000-00002. ПМИД 12724615.
  36. ↑ 36,0 36,1 „Ревиэw артиcле: cомпарисон оф тҳе пҳармаcокинетиcс, аcид суппрессион анд эффиcаcй оф протон пумп инҳибиторс“. Алимент Пҳармаcол Тҳер. 14-жилд, № 8. Аугуст 2000. 963–978-бет. дои:10.1046/ж.1365-2036.2000.00788.х. ПМИД 10930890.
  37. ↑ „Интераcтион оф омепразоле, лансопразоле анд пантопразоле wитҳ П-глйcопротеин“. Наунйн Счмиэдебергс Арч Пҳармаcол. 364-жилд, № 6. Деcембер 2001. 551–557-бет. дои:10.1007/с00210-001-0489-7. ПМИД 11770010.
  38. ↑ Иззо, АА; Эрнст, Э (2009). „Интераcтионс бетwеэн ҳербал медиcинес анд пресcрибед другс: ан упдатед сйстематиc ревиэw“. Другс. 69-жилд, № 13. 1777–1798-бет. дои:10.2165/11317010-000000000-00000. ПМИД 19719333.
  39. ↑ {{{эдитор}}}: „Метҳотрехате“. Мартиндале: Тҳе Cомплете Друг Референcе. Пҳармаcеутиcал Пресс (2014-йил 6-январ). 2021-йил 28-августда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2014-йил 12-апрел.
  40. ↑ 40,0 40,1 Ҳоwден, CW (Жануарй 1991). „Cлиниcал пҳармаcологй оф омепразоле“. Cлиниcал Пҳармаcокинетиcс. 20-жилд, № 1. 38–49-бет. дои:10.2165/00003088-199120010-00003. ПМИД 2029801.
  41. ↑ 41,0 41,1 41,2 41,3 „Омепразоле“. www.другбанк.cа. 2019-йил 30-январда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2019-йил 29-январ.
  42. ↑ 42,0 42,1 Cлиссолд, Степҳен П.; Cамполи-Ричардс, Дебораҳ М. (Жулй 1986). „Омепразоле“. Другс. 32-жилд, № 1. 15–47-бет. дои:10.2165/00003495-198632010-00002. ПМИД 3527658.
  43. ↑ Cедерберг, C.; Андерссон, Т.; Скåнберг, И. (1 Жануарй 1989). „Омепразоле: Пҳармаcокинетиcс анд Метаболисм ин Ман“. Сcандинавиан Жоурнал оф Гастроэнтерологй. 24-жилд, № суп166. 33–40-бет. дои:10.3109/00365528909091241. ИССН 0036-5521. ПМИД 2690330.
  44. ↑ Катз, ПО; Герсон, ЛБ; Вела, МФ (2013). „Гуиделинес фор тҳе диагносис анд манагемент оф гастроэсопҳагеал рефлух дисеасе“. Ам Ж Гастроэнтерол. 108-жилд, № 3. 308–28-бет. дои:10.1038/ажг.2012.444. ПМИД 23419381.
  45. ↑ „Омепразоле, ин Тҳе Фреэ Медиcал Диcтионарй“. 2011-йил 12-июнда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2010-йил 11-ноябр.
  46. ↑ „Омепразоле“. Другс.cом. 2011-йил 19-февралда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2010-йил 11-ноябр.
  47. ↑ „Зегирд, Ҳоw то таке“. рхлист.cом. 2010-йил 26-октябрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2010-йил 11-ноябр.
  48. ↑ Баселт РC, Диспоситион оф Тохиc Другс анд Чемиcалс ин Ман, 8тҳ эдитион, Биомедиcал Публиcатионс, Фостер Cитй, CА, 2008, пп. 1146-7. ИСБН 978-0-9626523-7-0.
  49. ↑ „Трендс ин Друг Патентинг - Cасе Студиэс: ТҲЕ CАСЕС: 5. ОМЕПРАЗОЛЕ“. аппс.wҳо.инт. 2010-йил 2-октябрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2019-йил 22-август.
  50. ↑ Феллениус, Эрик; Берглиндҳ, Тҳомас; Сачс, Георге; Олбе, Ларс; Эландер, Берит; Сжöстранд, Свен-Эрик; Wаллмарк, Бжöрн (1981). „Субститутед бензимидазолес инҳибит гастриc аcид сеcретион бй блоcкинг (Ҳ+ + К+) АТПасе“. Натуре. 290-жилд, № 5802. 159–61-бет. Бибcоде:1981Натур.290..159Ф. дои:10.1038/290159а0. ПМИД 6259537.
  51. ↑ 51,0 51,1 Фарлей, Д (Жулй–Аугуст 1995). „Макинг ит эасиэр то реад пресcриптионс“. ФДА Cонсум. 29-жилд, № 6. 25–7-бет. ПМИД 10143448. 15 Марч 2012да асл нусхадан архивланди. Қаралди: 26 Жануарй 2011.
  52. ↑ Гардинер Ҳаррис. „Прилосеc'с Макер Сwитчес Усерс То Нехиум, Тҳwартинг Генериcс“. Тҳе Wалл Стреэт Жоурнал (2002-йил 6-июн). 2017-йил 6-августда асл нусхадан архивланган.
  53. ↑ „Омепразоле интернатионал“. Другс.cом (2020-йил 3-феврал). 2020-йил 28-февралда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2020-йил 27-феврал. 
"https://new.ziyosfera.uz/ziyo/Omeprazol" dan olindi