Полиген эпистатик бўлмаган генлар гуруҳининг аъзоси бўлиб, улар фенотипик хусусиятга таъсир қилиш учун қўшимча равишда ўзаро таъсир қилади ва шу тариқа кўп генли меросга (полиген мерос, мултигеник мерос, миқдорий ирсият[1]) ҳисса қўшади. „Монозигота“ атамаси одатда гипотетик генга мурожаат қилиш учун ишлатилади, чунки кўпинча индивидуал геннинг таъсирини бошқа генлар ва атроф-муҳитнинг маълум бир фенотипга таъсиридан ажратиш қийин. Статистик методология ва юқори ўтказувчанлик кетма-кетлигидаги ютуқлар тадқиқотчиларга белги учун номзод генларни топишга имкон беради. Агар бундай ген аниқланган бўлса, у миқдорий хусусият локусу (ҚТЛ) деб аталади. Бу генлар одатда плеиотропикдир . 2- тоифа диабетга ҳисса қўшадиган генлар асосан полигенлар деб ҳисобланади.[2] 2016-йил июл ойида олимлар Ерда яшовчи барча организмларнинг охирги универсал умумий аждодидан (ЛУCА) 355 та генлар тўпламини аниқлаганликлари ҳақида хабар беришди.[3]

Полигеник детерминизмга эга бўлган белгилар моноген ёки олигогеник детерминизмга эга бўлган сифат белгиларидан фарқли ўлароқ классик миқдорий белгиларга мос келади. Аслини олганда, сепкил ёки сепкилсиз каби иккита вариант ўрнига терининг, сочнинг ёки ҳатто кўзнинг ранги каби кўплаб ўзгаришлар мавжуд.

Умумий кўриниш

Полиген локусу — бу миқдорий (полигеник) характердаги ўзгарувчанликнинг ирсий компоненти учун мас’ул бўлган генлар тизимига киритилган ҳар қандай индивидуал локус. Аллелик алмаштиришлар маълум миқдорий характердаги дисперсияга ёрдам беради. Полиген локус анъанавий маънода битта ёки мураккаб генетик локус бўлиши мумкин, яъни битта ген ёки функционал жиҳатдан боғланган генларнинг яқин боғланган блоки.[4]

Замонавий маънода, полигеник нақшларнинг мерос усули полигеник мерос деб аталади, унинг асосий хусусиятларини қуйидагича умумлаштириш мумкин:

  1. Кўпгина метрик ва меристик белгилар бир қатор генетик локуслар томонидан бошқарилади.
  2. Тегишли генлар сериясида аллел бўлмаган генларнинг ўзаро таъсирининг асосий усули асосан кичик аллел ҳиссаларини қўшишдир.
  3. Ажратувчи генларнинг ҳар бирида аллел ўрнини босишнинг таъсири одатда нисбатан кичик ва бир-бирини алмаштиради, бунинг натижасида бир хил фенотип турли хил генотиплар томонидан намоён бўлиши мумкин.
  4. Полиген белгиларнинг фенотипик ифодаси атроф-муҳит таъсирида сезиларли ўзгаришларга учрайди.
  5. Полиген белгилар узлуксиз эмас, балки узлуксиз тақсимотни кўрсатади.
  6. Популяциядаги полиген ирсиятнинг мувозанатли тизимлари гетерозигота ҳолатида катта потенциал генетик ўзгарувчанликни ўз ичига олади ва боғланган полигенлар орасидаги генетик рекомбинация орқали кичик ўсиш билан чиқарилади.[5][6][7][8]

Мерос олиш

Полигеник мерос, бир хусусият икки ёки ундан кўп ген томонидан назорат қилинганида содир бўлади. Кўпинча генлар миқдори катта, аммо таъсири кичик бўлади.[9] Инсоннинг полигеник меросига мисоллар бўйи, тери ранги, кўз ранги, вазни ва бошқалар. Полигенлар бошқа организмларда ҳам мавжуд. Масалан, Дросопҳила қанот морфологияси,[10] туклар сони[11] ва бошқалар каби хусусиятлар билан полигенияни намойиш этади.

Хусусиятлар тақсимоти

Ушбу белгиларнинг фенотипларининг частотаси одатда анъанавий узлуксиз ўзгарувчанлик тақсимотига мос келади. Бу кўплаб мумкин бўлган аллел бирикмаларидан келиб чиқади. Қийматлар чизилганда қўнғироқ шаклидаги „нормал“ эгри чизиқ олинади. Тарқатиш усули оптимал ёки энг мос фенотипни ифодалайди. Қанчалик кўп генлар иштирок эца, марказий чегара теоремасидан келиб чиқадиган тахминий эгри чизиқ шунчалик силлиқ бўлади. Бу шуни англатадики, бўй каби юқори ирсий ва нормал тақсимланган хусусиятлар, албатта, полигеникдир. Бошқача қилиб айтадиган бўлсак, инсон бўйи силлиқ қўнғироқ чизиғига мос келиши, оддий шароитларда баландликни бошқарадиган битта ген (ёки ҳатто кичик генлар кластери) бўлиши мумкин эмаслигини англатади. Бироқ, ушбу моделда барча генлар қўшимча таъсирга эга аллелларни кодлаши керак. Бу тахмин кўпинча ҳақиқатга тўғри келмайди, чунки кўплаб генлар эпистаз таъсирини кўрсатади, бу натижаларнинг тарқалишига олдиндан айтиб бўлмайдиган таъсир кўрсатиши мумкин..[12]

Полигенларни хариталаш

Остеопорознинг ҚТЛ учун геном бўйлаб сканерлаш мисоли

Анъанага кўра, полигенларни хариталаш полигенларнинг таъсирини ўлчашга ёрдам берадиган статистик воситаларни талаб қилади, шунингдек, битта генларни торайтиради. Ушбу воситалардан бири ҚТЛ-маппинг ҳисобланади. ҚТЛ-маппинг маълум маркер генларини корреляция қилинган фенотиплар билан солиштириш орқали боғланиш мувозанати деб номланувчи ҳодисадан фойдаланади. Кўпинча, тадқиқотчилар ўлчанган белгида кузатилган ўзгаришларнинг катта қисмини ташкил этувчи локус деб аталадиган ДНКнинг катта ҳудудини топадилар. Бу локус одатда мас’ул бўлган кўп сонли генларни ўз ичига олади. ҚТЛнинг янги шакли ҚТЛ (эҚТЛ) ифодаси сифатида тасвирланган. эҚТЛлар ифодаланган мРНК миқдорини тартибга солади, бу эса ўз навбатида организмдаги оқсил миқдорини назорат қилади.[13]

Манбалар

  1. ↑ „Полйгениc Инҳеританcе, қуалитативе анд қуантитативе инҳеританcе“ (эн-УС). Тҳе Фаcт Фаcтор (2020-йил 13-март). Қаралди: 2021-йил 3-май.
  2. ↑ Росенблоом, А Л; Жоэ, Ж Р; Ёунг, Р С; Wинтер, W Э (1 Фебруарй 1999). „Эмергинг эпидемиc оф тйпе 2 диабетес ин ёутҳ“. Диабетес Cаре. 22-жилд, № 2. 345–354-бет. дои:10.2337/диаcаре.22.2.345. ПМИД 10333956.
  3. ↑ Wаде, Ничолас. „Меэт Луcа, тҳе Анcестор оф Алл Ливинг Тҳингс“. Неw Ёрк Тимес (2016-йил 25-июл). Қаралди: 2016-йил 25-июл.
  4. ↑ Лернер ж. М.. Ҳередитй, эволутион анд соcиэтй. Сан Франcисcо: Фреэман анд Cомп., 1968. 
  5. ↑ Риэгер Р. Мичаэлис А., Греэн М. М.. Глоссарй оф генетиcс анд cйтогенетиcс: Cлассиcал анд молеcулар. Ҳеиделберг - Неw Ёрк: Спрингер-Верлаг, 1976. ИСБН 978-0-387-07668-3. 
  6. ↑ Добзҳанскй Т.. Манкинд эволвинг: Тҳе эволутион оф тҳе ҳуман спеcиэс. Неw Ёрк: Бантам Боокс, 1970. ИСБН 978-05526-5390-9. 
  7. ↑ Ҳадžиселимовиć Р.. Биоантропологижа – Биодиверзитет реcентног čовжека/Биоантҳропологй – биодиверситй оф реcент ман. Саражево: Институт за генетиčко инžэнжерство и биотеҳнологижу (ИНГЕБ)/Институте фор генетиc энгинеэринг анд биотечнологй, 2005. ИСБН 978-9958-9344-2-1. 
  8. ↑ Добзҳанскй Т.. Генетиcс оф тҳе эволутионарй проcесс. Неw Ёрк: Cолумбиа, 1970. ИСБН 978-0-231-02837-0. 
  9. ↑ Фалcонер, Д. С. & Маcкай ТФC (1996). Интродуcтион то Генетиcс. Фоуртҳ эдитион. Аддисон Wеслей Лонгман, Ҳарлоw, Эссех, УК.
  10. ↑ Зиммерман, Эрика; Палссон, Арнар; Гибсон, Грег (1 Жуне 2000). „Қуантитативе Траит Лоcи Аффеcтинг Cомпоненц оф Wинг Шапе ин Дросопҳила меланогастер“. Генетиcс. 155-жилд, № 2. 671–683-бет. дои:10.1093/генетиcс/155.2.671. ПМC 1461095. ПМИД 10835390.
  11. ↑ Маcкай, Трудй Ф.C. (Деcембер 1995). „Тҳе генетиc басис оф қуантитативе вариатион: нумберс оф сенсорй бристлес оф Дросопҳила меланогастер ас а модел сйстем“. Трендс ин Генетиcс. 11-жилд, № 12. 464–470-бет. дои:10.1016/с0168-9525(00)89154-4. ПМИД 8533161.
  12. ↑ Риcки Леwис (2003), Мултифаcториал Траиц, МcГраw-Ҳилл Ҳигҳер Эдуcатион
  13. ↑ „ҚТЛ аналйсис оф протеоме анд трансcриптоме вариатионс фор диссеcтинг тҳе генетиc арчитеcтуре оф cомплех траиц ин маизе“. Плант Мол Биол. 48-жилд, № 5–6. Апр 2002. 575–581-бет. дои:10.1023/А:1014840810203. ПМИД 11999835.