Ziyosfera

Renin

Ренин, шунингдек, ангиотензиногеназа сифатида ҳам танилган, аспартик протеаза оқсили ва буйраклар томонидан чиқариладиган фермент бўлиб, организмнинг ренин-ангиотензин-алдостерон тизимида (РААС) артериал қон босимни назорат қилишда иштирок этади. Ренин ҳужайрадан ташқари суюқлик (қон плазмаси, лимфа ва интерстициал суюқлик) ҳажмини оширади ва артериал вазоконстриксияга сабаб бўлади. Натижада, тананинг ўртача артериал қон босимини оширади.

Биокимёвий ва физиологик хусусиятлари

Тузилиши

Ренин прекурсорининг бирламчи тузилиши 406 та аминокислотадан иборат бўлиб, мос равишда 20 ва 46 та аминокислоталарни ўз ичига олган пре ва про-сегментларга эга. Шаклланган ренин оқсили 340 та аминокислотадан иборат бўлиб, унинг массаси 37 кДа ни ташкил қилади[1].

Секрецияси

Ренин ферменти буйракнинг афферент артериолалари ва шунга ўхшаш бошқа микротомирлари яқинидаги перицитлар томонидан юкстагломеруляр аппарат (ЮГА)нинг махсус ҳужайралари – юкстагломеруляр ҳужайралардан учта стимулга жавобан чиқарилади:

  1. Барорецепторлар (босимга сезгир ҳужайралар) томонидан аниқланган артериал қон босимининг пасайиши (бу айланиб юрувчи қон ҳажмининг пасайиши билан боғлиқ бўлиши мумкин). Бу қон босими ва ренин секрецияси ўртасидаги энг тўғридан-тўғри боғлиқликдир (қолган иккита усул узоқроқ йўллар орқали ишлайди).
  2. Дистал каналчалардаги сийдикда натрий миқдорининг камайиши. Ушбу миқдор юкстагломеруляр аппаратнинг макула денс томонидан аниқланади.
  3. Симпатик нерв системасининг фаолияти, бу ҳам қон босимини назорат қилади, б1 адренергик рецепторлари орқали таъсир қилади.

Ренин-ангиотензин тизими

Пастки қисмида ренин ролини кўрсатадиган ренин-ангиотензин тизими [2]

Ренин ферменти қон оқимида айланиб юради ва жигардан ажралиб чиқадиган ангиотензиногенни ангиотензин И пептидига гидролизлайди (парчалайди).

Ангиотензин И ўпка капиллярларидаги эндотелиал ҳужайралар билан боғланган ангиотензинга айлантирувчи фермент томонидан энг вазоактив пептид бўлган ангиотензин ИИ га бўлинади[3]. Ангиотензин ИИ барча қон томирларининг кучли констрикторидир. У силлиқ мушакларга таъсир қилади ва шунинг учун бу артерияларнинг юракка қаршилигини оширади. Юрак, ўзининг „юк“ идаги бу ўсишни енгиб ўтишга ҳаракат қилиб, янада кучлироқ ишлайди, бу эса қон босимининг кўтарилишига олиб келади. Ангиотензин ИИ буйрак усти безларига ҳам таъсир қилади ва алдостеронни чиқаради, бу дистал каналчалар ва буйракларнинг йиғувчи каналларидаги эпителий ҳужайраларини рағбатлантиради, натрийнинг қайта сўрилишини оширади, электрокимёвий нейтралликни сақлаш учун калий ва сув билан алмашинади, бу эса қон ҳажмининг кўпайиши ва қон босимининг кўтарилишига олиб келади. РААС, шунингдек, марказий нерв тизимига таъсир қилади, чанқоқ ҳиссини орттириш орқали сув истеъмолини ошириш, шунингдек, орқа гипофиз безидан вазопрессин секрецияси орқали диурезни камайтириш орқали қон ҳажмини сақлашни таъминлайди.

Катта ёшдаги инсон плазмасида тик турган ҳолатида рениннинг нормал концентрацияси 1,98-24,6 нг/л ни ташкил қилади[4].

Функсияси

Ренин ўзининг эндопептидаза фаоллигидан фойдаланиб, жигар томонидан ишлаб чиқарилган ангиотензиногенни ажратиб, ангиотензин И ни ҳосил қилиш учун ренин-ангиотензин тизимини фаоллаштиради, бу эса кейинчалик асосан ўпка капиллярларида мавжуд бўлган ангиотензинга айлантирувчи фермент томонидан ангиотензин ИИ га айланади. Кейин ангиотензин ИИ қон томирларини торайтиради, АДГ ва алдостерон секрециясини оширади ва гипоталамусни чанқаш рефлексини фаоллаштириш учун қўзғатади, уларнинг ҳар бири қон босимининг ошишига олиб келади. Шунинг учун рениннинг асосий вазифаси қон босимининг ошиш бўлиб, бу эса буйраклардаги перфузия босимининг тикланишига олиб келади.

Манбалар

  1. ↑ "Cлонинг анд сеқуэнcе аналйсис оф cДНА фор ҳуман ренин преcурсор". Проcеэдингс оф тҳе Натионал Аcадемй оф Сcиэнcес оф тҳе Унитед Статес оф Америcа 80 (24): 7405–7409. Деc 1983. дои:10.1073/пнас.80.24.7405. ПМИД 6324167. ПМC 389959. //www.пубмедcентрал.ниҳ.гов/артиcлерендер.фcги?тоол=пмcентрез&артид=389959. 
  2. ↑ Боулпаэп, Э. Л. „Интегратион оф Салт анд Wатер Баланcе; Тҳе Адренал Гланд“, . Медиcал пҳйсиологй: а cеллулар анд молеcулар аппроач. Ст. Лоуис, МО: Элсевиэр Саундерс, 2005 — 866–867, 1059-бет. ИСБН 978-1-4160-2328-9. 
  3. ↑ "Деcреасед сусcептибилитй то реновасcулар ҳйпертенсион ин миcе лаcкинг тҳе простагландин И2 реcептор ИП". Тҳе Жоурнал оф Cлиниcал Инвестигатион 114 (6): 805–812. Сеп 2004. дои:10.1172/ЖCИ21382. ПМИД 15372104. ПМC 516260. ҳттпс://арчиве.орг/детаилс/сим_жоурнал-оф-cлиниcал-инвестигатион_2004-09_114_6/паге/804. 
  4. ↑ „Лабораторй Референcе Cентре Мануал“. Ҳамилтон Регионал Лабораторй Медиcине Програм.[сайт ишламайди]

Адабиётлар

  • „Ҳуман кидней периcйтес продуcе ренин“; Стефанска А, Кенён C, Чристиан ҲC, Буcклей C, Шаw И, Муллинс ЖЖ, Пéаулт Б. Кидней Инт. 2016 Деc; 90(6):1251–1261

Ҳаволалар

"https://new.ziyosfera.uz/ziyo/Renin" dan olindi