Ziyosfera

Rheumatoid arthritis

Рҳеуматоид артҳритис
Ревматоид артрит- рентгеб ко'риниши
Рҳеуматоид артҳритис

Ревматоид артрит - рҳеуматоид артҳритис (лотинча: артҳритис рҳеуматоидеа) - тўқималарнинг тизимли яллиғланиш касаллиги бўлиб, мураккаб аутоиммун патогенезли, ноаниқ этиологияли эрозив-деструктив полиартрит кўринишидаги майда бўғимларнинг зарарланиши билан боғлиқ, тўқималарнинг тизимли яллиғланишидир[1].

Касаллик юқори ногиронлик билан тавсифланади (70%).

Даволаш асосан оғриқни йўқотиш ва касалликнинг ривожланишини секинлаштириш, жарроҳлик йўли билан зарарни тузатишга қаратилган. Замонавий воситалар ёрдамида касалликни эрта аниқлаш, бўғимларга ва бошқа тўқималарга етказилиши мумкин бўлган зарарни сезиларли даражада камайтириши мумкин.

Бу касаллик, биринчи навбатда оғир жисмоний зўриқиш, шок, чарчоқ, гормонал мослашув даври, салбий омиллар ёки инфекция таъсиридан кейин пайдо бўлиши мумкин.

Касаллик номининг этимологияси

"Ревматоид" сўзи лотинча: рҳеуматоидеа бўлиб, бу ерда ревмат- қадимги юнонча: ῥεῦμαῥεῦμα- "оқим" деган маънони англатади ва -оидеус қўшимчаси "о'хшаш" деган маънони англатади. "Артҳрит" сўзи лотинча: артҳрîтисартрит, бу ерда артҳр- қадимги юнонча: ἄρθρον "қо'шма" деб таржима қилинган ва " -итис" қўшимчаси "яллиг'ланиш ҳолати" деган маънони англатади[2].

Эпидемиология

Ревматоид артрит бутун дунёда кенг тарқалган ва барча этник гуруҳларга таъсир қилади. Ривожланган мамлакатларда тарқалиш даражаси 0,5-1% (қарияларда 5%) гача. Ҳар йили 100 000 аҳолига 5 дан 50 гача одам касалланади[3]. 2010-йилда дунёда 49 мингга яқин одам ревматоид артритдан вафот этган[4].

Касалликнинг ўртача бошланиш ёши аёлларда 40-50 ёшни, эркакларда эса бироз кўпроқни ташкил қилади[5]. Аёллар эркакларга қараганда 3-5 марта тез-тез касал бўлишади[6].

Таснифлаш

Клиник кўринишларга кўра (босқичлар)

  • - жуда эрта: муддати 6 ойгача;
  • - эрта: 6-12 ой;
  • - жойлаштирилган: бир йилдан ортиқ;
  • кеч: икки йилдан ортиқ.

Касаллик фаоллиги бўйича (ДАС28)

  • 0 (ремиссия): ДАС28 2,6 дан кам;
  • 1 (паст): ДАС28 2,6 - 3,2;
  • 2 (о'рта): ДАС28 3,2 - 5,1;
  • 3 (юқори): ДАС28 5.1 дан катта.

инструментал хусусияти бўйича

  • Эрозиянинг мавжудлиги
  • Рентген босқичи (1-4)

Иммунологик хусусияти бўйича

  • Ревматоид омил: серопозитив/серонегатив;
  • Анти-CCП: серопозитив/серонегатив.

Функционал синф бўйича

  • И о'з-о'зига хизмат ко'рсатиш, касбий бо'лмаган ва касбий фаолиятни сақлаб қолган
  • ИИ о'з-о'зига хизмат ко'рсатишни сақлаб қолиш, касбий бо'лмаган, касбий фаолиятни бузилиши
  • ИИИ о'з-о'зига хизмат ко'рсатишни сақлаб қолиш, касбий ва касбий бо'лмаган фаолиятни бузилиши
  • ИВ барча ҳаракатларни бузилиши

ИCД-10 га мувофиқ

  • М05. Серопозитив ревматоид артрит.
    • М05.0. Фелти синдроми (спленомегали ва лейкопения билан ревматоид артрит).
    • М05.3. Бошқа органлар ва тизимларни о'з ичига олган ревматоид артрит.
    • М05.8. Бошқа ревматоид артрит.
    • М05.9. Серопозитив ревматоид артрит, аниқланмаган.
  • М06. Бошқа ревматоид артрит.
    • М06.0. серонегатив роматоид артрит.
    • М06.1. Катталардаги ҳали ҳам касаллик.
    • М06.2. Ревматоид бурсит.
    • М06.3. Ревматоид тугун.
    • М06.8. Бошқа белгиланган ревматоид артрит.
    • М06.9. Ревматоид артрит, аниқланмаган.
  • М08.0. Вояга етмаганлар ревматоид артрити.[7]

Этиология

Касалликнинг сабаблари ҳозирча номаълум. Билвосита маълумотларга кўра: қондаги лейкоцитлар сонининг ко'пайиши ва эритроцитлар чо'кинди тезлиги (ЭСР) жараённинг юқумли табиатини ко'рсатади. Касаллик ирсий мойил шахсларда иммунитет тизимининг бузилишига олиб келадиган инфекция натижасида ривожланади, деб ишонилади; бу ҳолда иммун комплекслар (антикорлардан, вируслардан ва бошқалардан) ҳосил бо'лади.), то'қималарда ётқизилган ва бо'г'имларнинг шикастланишига олиб келади. Аммо РАни антибиотиклар билан даволашнинг самарасизлиги, эҳтимол, бу тахминнинг ното'г'рилигини ко'рсатади.

Кўпгина аутоиммун касалликларда бўлгани каби, учта асосий омил (ревматологик триада) мавжуд:

  1. генетик мойиллик
  • Аутоиммун реаксияларга ирсий мойиллик.
  • Муайян синф МҲC ИИ антижени ташувчиларда ко'проқ учрайди: ҲЛА - ДР1, ДР4

2. юқумли омил- Ревматик касалликларнинг гипотетик триггерлари

  • парамиксовируслар - паротит, қизамиқ, респиратор синситиал инфекция вируслари
  • гепатовируслар - гепатит Б вируси
  • ҳерпесвируслар - герпес симплех вируслари, герпес зостер, ситомегаловирус, Эпстеин-Барр вируси (РА билан касалланган беморларнинг синовиал суюқлигида сезиларли даражада юқори)
  • ретровируслар - Т-лимфотроп вирус

3. Триггер омил (гипотермия, гиперинсолация, интоксикация, мутаген препаратлар, эндокринопатиялар, стресс ва бошқалар).

Аёллар учун эмизишнинг давомийлиги РА ривожланиш эҳтимолини камайтиради. 24 ой ёки ундан кўпроқ вақт давомида эмизиш РА ривожланиш хавфини икки баравар камайтиради.

Патогенез

Ревматоид артрит аутоиммüн касаллик сифатида таснифланади. Ушбу касалликлар гуруҳи ҳимоя қилувчи ҳужайралар - лимфоцитларнинг хатти-ҳаракатларининг ўзгариши билан тавсифланади. Улар бегона бактерияларни, замбуруғларни, вирусларни фаол равишда таниб олиш ва уларни йўқ қилиш ўрнига, ўзларининг соғлом ҳужайраларига ҳужум қилишни бошлайдилар[8]. Иммунитет тизими ҳужайраларининг иммунитет реаксиясида ўзаро таъсирини бузишнинг ушбу патологик жараёни қуйидаги босқичлардан иборат:

  • Синовиоситлар макрофагларнинг хусусиятларини олади, яллиг'ланишга қарши ситокинларни, биринчи навбатда, о'симта некрози омили алфа, интерлейкин 1, антиген тақдим қилувчи ҳужайраларга айланади ва 1-тоифа Т-ёрдамчи ҳужайраларни фаоллашишига олиб келади.
  • Синовиал суюқлик ҳужайраларида ва бо'г'имнинг синовиал мембранасида гамма -интерферонни чиқарадиган ва макрофагларни фаоллаштирадиган ко'п сонли 1-тоифа Т-ёрдамчилари пайдо бо'лади.
  • Фаоллаштирилган макрофаглар ва моноцитлар яллиг'ланишга қарши ситокинларни ишлаб чиқаради: о'симта некрози омили алфа, ИЛ-1, ИЛ-6.
  • Синовиал суюқликда ИЛ-8 концентрациясининг ошиши ундаги нейтрофилларнинг юқори консентрациясини келтириб чиқаради.
  • ИЛ-1 иситма, остеокластларнинг фаоллашишига олиб келади, бу суяк субкондрал пластинкасининг остеопорозига ёрдам беради. О'симта некрози омили эндотелиоцитлар юзасида адезён молекулаларининг пайдо бо'лишига олиб келади, экссудацияга ёрдам беради, вазн ё'қотишига, сурункали яллиг'ланиш анемиясига сабаб бо'лади. Гепатоцитларни фаоллаштирадиган И16, C-реактив оқсил ишлаб чиқаришни ко'пайишига олиб келади; Б-лимфоцитларни фаоллаштиради (уларни плазма ҳужайраларига айлантиради).
  • Қонда иммуноглобулинларни ишлаб чиқарадиган плазма ҳужайралари концентрацияси сезиларли даражада ошади.
  • Беморларнинг 80% қонида ва синовиал суюқликда ИгМ ва ИгГ концентрацияси ИгГ нинг о'згартирилган Фc жойига (ревматоид омиллар) кескин ошади.
  • Эндотелиал о'сиш омилининг чиқарилиши синовиал то'қималарда капиллярларнинг о'сишига ёрдам беради. Ангиогенез ва фаол фибробластларнинг ко'пайиши, синовиоситлар паннус шаклланишига олиб келади, о'симтага о'хшаш о'сиш белгиларига эга бо'лган, хафтага, суякнинг артикуляр юзасига кириб, эрозия ҳосил қилувчи ва лигаментли аппаратларга киришга қодир. Паннусни ташкил этувчи назорациз ко'паядиган, агрессив синовиоситлар клону нисбатан кечроқ - касаллик бошланганидан бир неча ой о'тгач ҳосил бо'лади.
  • ИгГ нинг ревматоид омиллар билан о'заро та'сири натижасида қонда иммун комплексларнинг шаклланиши комплементнинг фаоллашишига ва микроваскулярларнинг шикастланишига олиб келади, бу ревматоид артритнинг виссерал кўринишини тушунтиради.

Ревматоид артритнинг кеч босқичларида пролифератив жараёнлар (паннус ўсиши) аутоиммüн механизмларга боғлиқ бўлмаслиги мумкин ва автоном тарзда сақланади[9].

Клиник кўринишлар

Ревматоид артрит уч босқичда ривожланади.

Биринчи босқичда синовиал бурсанинг периартикуляр шиши пайдо бўлади, бу оғриқни келтириб чиқаради, маҳаллий ҳарорат ва бўғинлар атрофида шиш.

Иккинчи босқич - тез ҳужайра бўлиниши, бу синовиал мембрананинг қалинлашишига олиб келади.

Учинчи босқичда яллиғланган ҳужайралар суяклар ва тоғайларга ҳужум қиладиган ферментни чиқаради, бу кўпинча таъсирланган бўғимларнинг деформациясига, оғриқнинг кучайишига ва ҳаракатнинг йўқолишига олиб келади.

Қоидага кўра, дастлаб касаллик аста-секин, бир неча ой ёки йиллар давомида клиник белгиларнинг аста-секин ривожланиши билан, камроқ тез-тез - субакут ёки ўткир ривожланади. Тахминан 2/3 ҳолларда полиартрит, қолганлари моно- ёки олигоартрит билан намоён бўлади ва артикуляр синдромда кўпинча клиник хусусиятлар йўқ, бу дифференциал ташхисни сезиларли даражада мураккаблаштиради. Артиcулар синдроми 30 дақиқадан кўпроқ вақт давомида эрталаб қаттиқлик ва туннинг иккинчи ярмида шунга ўхшаш кўринишлар мавжудлиги билан тавсифланади - "қаттиқ қо'лқоплар", "корсет" белгилари; бўғимларда доимий ўз-ўзидан оғриқ, фаол ҳаракатлар билан кучаяди. Қаттиқликнинг йўқолиши жараённинг фаоллигига боғлиқ: фаоллик қанчалик катта бо'лса, қаттиқликнинг давомийлиги шунчалик узоқ бо'лади. Ревматоид артритдаги артикуляр синдром монотонлик, давомийлиги, даволанишдан кейин қолдиқ та'сирларнинг давом этиши билан тавсифланади.

Эҳтимол, продромал клиник кўринишларнинг мавжудлиги (кичик вақтинчалик оғриқ, оғриқнинг метеорологик шароитлар билан алоқаси, вегетатив касалликлар). "Маг'лубият бо'г'инлари" ва "истисно бо'г'инлари" ни ажратинг. Биринчисига (пайдо бўлиш частотаси бўйича): ИИ ва ИИИ метакарпофалангеал, проксимал интерфалангеал метатарсофалангеал, тизза ва билак, тирсак ва оёқ билагига зо'р киради. "Эхcлусион бо'г'инлари" қуйидагича: дистал интерфалангеал, И метакарпофалангеал (бош бармог'и).

Ревматоид артрит кўпинча бошқа қўшма касалликлар билан бирга келади - остеоартрит, ревматизм, тизимли бириктирувчи тўқима касалликлари.

Экстра-артикуляр (бўгиъмдан ташқари) кўринишлар

  • Юрак-қон томир тизими томонидан: перикардит, васкулит, грануломатоз қопқоқ касаллиги, атеросклероз.
  • Нафас олиш тизими: плеврит, интерстициал касаллик.
  • Тери: ревматоид тугунлар, қалинлашув ва то'йиб овқатланмаслик, васкулит, ливедо ретикуларис.
  • Асаб тизими : сиқилиш нейропатияси, сенсорли воситали нейропатия, ко'п мононеврит, сервикал миелит.
  • Ко'риш органлари: қуруқ кератокон'юнктивит, эписклерит, склерит, периферик ярали кератопатия.
  • Буйрак: амилоидоз, васкулит, нефрит, НСАИД нефропатияси
  • Қон : анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Клиник кечишининг вариантлари

Ревматоид артритнинг клиник кечишининг қуйидаги вариантлари мавжуд:

  • Классик вариант (ҳам кичик, ҳам катта бо'г'имларнинг носимметрик шикастланиши, аста-секин прогрессив курс).
  • Катта бо'г'имларнинг, ко'пинча тиззанинг устун шикастланиши билан моно- ёки олиго артрит. Касалликнинг аниқ бошланиши ва барча ко'ринишларнинг 1-1,5 ой ичида қайтарилиши (артралгиялар миграция характерига эга, рентгенологик о'згаришлар ё'қ, яллиг'ланишга қарши дорилар нисбатан ижобий та'сир ко'рсатади; кейинчалик ревматоид артритга хос бо'лган барча белгилар пайдо бо'лади.).
  • Псевдосептик синдромли ревматоид артрит (гектик типдаги иситма, титроқ, гиперҳидроз, вазн ё'қотиш, амиотрофия, анемия, васкулит, виссерит ривожланиши; ба'зи ҳолларда артритнинг клиник белгилари фонга о'тади).
  • Фелти синдроми (полиартрит ва спленомегалиянинг комбинацияси; спленомегалиясиз вариант ҳам мумкин, аммо лейкоцитопения, нейтропения, виссерит билан).
  • Стилл синдроми.
  • <б>Вояга етмаганлар ревматоид артрити</б> (16 ёшдан олдин бошланади):
    • аллергик септик синдром;
    • чекланган виссерит билан артикуляр-виссерал шакл.
  • Артикуляр-виссерал шакл:
    • ревматоид васкулит ;
    • юрак, о'пка, буйраклар, овқат ҳазм қилиш органларининг шикастланиши;
    • асаб тизимининг шикастланиши.

Диагностика

Қон тестида ЭСР, ревматоид омил (ревматик омил), тромбоцитлар сони ва бошқалар текширилади.Энг прогрессив таҳлил сиклик ситрулин ўз ичига олган пептидга антитана титри - АCCП, анти-CCП, анти-CCП (Мазуров, 2005-йил, 103-бет) ҳиссобланади. Ушбу кўрсаткичнинг ўзига хослиги тахминан 90% ни ташкил қилади (ўша жойда), РА билан касалланган беморларнинг 79% зардобида мавжуд.

Яллиғланган бўғинлар устида терининг ранги ўзгаришининг йўқлиги, бармоқларнинг флекторлари ёки экстансорларининг тендосиновитларининг ривожланиши ва амиотрофияларнинг шаклланиши, типик қўл деформациялари, "ревматоид қо'л" деб аталадиган диагностик аҳамиятга эга клиник белгилардир.

Ноқулай прогнознинг мезонлари қуйидагилардир:

  • кейинги кучайиши билан янги бо'г'инларни жалб қилиниши;
  • касалликнинг тизимли табиати;
  • бир йилдан ортиқ вақт давомида ремиссия бо'лмаса, касалликнинг доимий фаоллиги;
  • ЭСРнинг доимий о'сиши;
  • та'сирланган бо'г'имларда эрта (то'рт ойгача) рентгенографик о'згаришлар - ҳалокатли о'згаришларнинг тез ривожланиши;
  • ҲЛА-ДР4 антиженларини ташиш; асосий дориларга ёмон толерантлик.

Симптомлари-аломатлари

Ревматоид артрит ҳар қандай бўғимда бошланиши мумкин, лекин кўпинча бармоқлар, қўллар ва билаклардаги кичик бўғимларда бошланади. Одатда, бўғимларнинг шикастланиши носимметрикдир, яъни ўнг қўлдаги бўғим оғрийдиган бўлса, чапдаги бир хил бўғин оғриган бўлиши керак. Қўшимчалар қанчалик кўп таъсир қилса, касалликнинг босқичи шунчалик ривожланган.

Агар инфекция ёки унга шубҳа бўлса (сил, ерсиниоз ва бошқалар) тегишли антибактериал препарат билан даволаш керак. Қўшимча бўғимлардан ташқари кўринишлар бўлмаса (масалан, юқори иситма, Фелти синдроми ёки полиневопатия), артикуляр синдромни даволаш стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дориларни (НСАИД) танлаш билан бошланади. Кортикостероидларни энг яллиғланган бўғимларга юбориш мумкин. Касалликнинг иммунокомплекс хусусияти плазмаферез курсларини ўтказишни кўрсатади, аксарият ҳолларда аниқ таъсир кўрсатади. Ушбу терапия натижаларининг беқарорлиги асосий фондлар деб аталадиган қўшилиш учун далолатдир. Ушбу дорилар секин таъсир қилади, шунинг учун улар камида 6 ой давомида қўлланилиши керак ва аниқ ижобий таъсир кўрсатган ҳолда, уларни даволаш янада давом эттирилиши керак (йиллар давомида).

  • Чарчоқ, астеновегетатив синдром
  • Эрталаб қаттиқлик. Одатда, қаттиқлик қанчалик узоқ давом эца, касаллик фаолроқ бо'лади.
  • Заифлик
  • Гриппга о'хшаш аломатлар, шу жумладан энгил иситма.
  • Узоқ муддатли о'тириш билан ог'риқ
  • Касаллик фаоллигининг авж олиши, кейин ремиссия.
  • Мушак ог'риг'и
  • Иштаҳанинг ё'қолиши, депрессия, вазн ё'қотиш, камқонлик, совуқ ва / ёки қо'ллар ва оёқларнинг терлаши
  • Туприк ва лакримал безларнинг бузилиши, ко'з ёшлари ва тупурикнинг этарли даражада ишлаб чиқарилмаслигига олиб келади.

Даволаш

Даволашда физиотерапия муҳим аҳамиятга эга бўлиб, максимал қўшма ҳаракатчанликни сақлаш ва мушакларнинг массасини сақлашга қаратилган.

Ревматоид артритни даволашда муҳим нуқта остеопорознинг олдини олиш - ичакда унинг сўрилишини ошириш ва танадан чиқарилишини камайтириш йўналиши бўйича бузилган калций мувозанатини тиклашдир. Остеопорозга қарши чора-тадбирлар комплексида зарурий компонент калций миқдори юқори бўлган диетадир. Калций манбалари сут маҳсулотлари (айниқса, 100 г маҳсулотда 600 дан 1000 мг гача калций бўлган қаттиқ пишлоқ, шунингдек, қайта ишланган пишлоқ; камроқ творог, сут, сметана), бодом, финдиқ ва ёнғоқ ва бошқалар, шунингдек Д витамини ёки унинг фаол метаболитлари билан биргаликда калций препаратлари.

Замонавий НСАИДлар аниқ яллиғланишга қарши таъсирга эга, бу арахидон кислотаси метаболизмидаги асосий фермент бўлган сиклоксигеназа (CОХ) фаоллигини инҳибе қилиш билан боғлиқ. CОХ-1 ва CОХ-2 сифатида аниқланган ва простагландин (ПГ) синтезини тартибга солишда турли рол ўйнайдиган CОХ нинг иккита изоформасининг кашф этилиши алоҳида қизиқиш уйғотади.

Физиотерапевтик муолажалар (стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дори электрофорези, гидрокортизон фонофорез, димехид иловалари) ва курорт даволаш ёрдамчи аҳамиятга эга ва фақат артритнинг енгил оғирлиги билан қўлланади.

Доимий моно- ва олигоартрит билан синовектомия олтин, итрий изотоплари ва бошқаларни бўғимга киритиш ёки жарроҳлик йўли билан амалга оширилади. Қўшимчаларнинг доимий деформациялари билан реконструктив операциялар амалга оширилади.

Замонавий терапия

Тизимли дори терапияси тўртта дори гуруҳини қўллашни ўз ичига олади:

  1. симптоматик даволаш - стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дорилар (НСАИД) ва глюкокортикостероидлар (ГCС),
  2. асосий антиревматик дорилар,
  3. ситостатик иммуносупрессантлар билан генетик муҳандислик биологик (касаллик курсини назорат қилиш) дорилар.

Стероид бўлмаган яллиғланишга қарши дорилар

Икки ёки ундан ортиқ НСАИДларнинг комбинациясидан қочиш керак, чунки уларнинг самарадорлиги ўзгаришсиз қолади ва ножўя таъсирлар хавфи ортади.

Маълум бўлган НСАИДларнинг аксарияти, биринчи навбатда, CОХ-1 фаоллигини бостиради, бу НСАИД томонидан қўзғатилган гастропатия (хусусан, эрозия ва ошқозон яраси шаклланиши), буйрак функсиясининг бузилиши, энсефалопатия, гепатотоксиклик каби асоратларнинг пайдо бўлишини тушунтиради.

Шундай қилиб, CОХ блокировкасининг табиатига қараб, НСАИДлар селектив бўлмаган ва CОХ-2ингибиторлари ("коксиблар") бўлинади.

Нисбатан танланган CОХ-2 иингибитор вакиллари мелоксикам, лорноксикам ва "оксикам" синфининг бошқа вакиллари ва нимесулиддир. Вакил юқори селектив CОХ-2 инҳибитöрлери селекоксиб ва эторикоксибдир. Ушбу дорилар юқори яллиғланишга қарши ва оғриқ қолдирувчи фаолликни сақлаб, минимал ошқозон-ичак таъсирига эга. CОХ-2 ингибиторлари НСАИДларни қўллашни талаб қиладиган барча роматоид артритни даволаш дастурларида қўлланилиши мумкин. Яллиғланиш жараёнининг фаоллиги билан даволашнинг бошида мелоксикам кунига 15 мг дан буюрилади, кейин эса парваришлаш терапияси сифатида кунига 7,5 мг га ўтади. Нимесулиде кунига икки марта 100 мг дозада буюрилади.

Ўзига хос CОХ-2 инҳибитори Cелеcохиб кунига икки марта 100-200 мг дозада берилади. Қариялар учун препаратнинг дозасини танлаш шарт эмас. Аммо тана вазни ўртача (50 кг) дан паст бўлган беморларда тавсия этилган энг паст дозадан даволанишни бошлаш тавсия этиладир.

Янги ёндашув кортикостероидларнинг юқори дозаларини қўллашдир (деб аталади. "пулс терапияси") секин таъсир қилувчи воситалар билан биргаликда, бу уларнинг самарадорлигини оширишга имкон беради; метотрексатнинг аминокинолин ҳосилалари, олтин тузлари, сулфасалазин ва селектив иммуносупрессант сиклоспорин билан комбинацияси.

Глюкокортикостероидлар

Асосий дорилар ревматоид артритнинг комплекс терапиясида ҳали ҳам асосий рол ўйнайди, аммо энди уларни рецептлашда янги ёндашув мавжуд. Ревматоид артритни босқичма-босқич оширишнинг машҳур тактикасидан фарқли ўлароқ ("пирамида принципи"), ташхис қўйилгандан сўнг дарҳол ревматоид артритни эрта агрессив даволаш тарғиб қилинади, унинг мақсади ревматоид артрит курсини ўзгартириш ва сифатли ремиссияни таъминлашдир. Бунинг сабаби эрта босқичда паннус ревматоид артритининг йўқлиги, деформациялар, остеопения, аутоиммун механизмлар томонидан шаклланган оғир асоратлар ва ремиссиянинг юқори эҳтимолидир.

Яллиғланиш жараёнининг юқори фаоллиги билан кортикостероидлар қўлланади ва ревматоид артритнинг тизимли намоён бўлишида - пулс терапияси шаклида (фақат кортикостероидлар ёки ситостатик агент - сиклофосфамид билан биргаликда), тизимли намоён бўлмасдан - курс даволаш шакли. ГCС, шунингдек, бошқа дорилар самарасиз бўлса, яллиғланишга қарши терапия сифатида ҳам қўлланади.

Баъзи ҳолларда кортикостероидлар маҳаллий терапия сифатида қўлланади. Уларни қўллаш учун кўрсатмалар: асосан йирик бо'г'имларнинг моно- ёки олигоартрити; қо'шилишда узоқ муддатли экссудатив жараён; тизимдан “маҳаллий ҳолат”нинг устунлиги; ГCС дан тизимли фойдаланишга қарши ко'рсатмалар мавжудлиги. Интраартикуляр администрация билан кортикостероидларнинг депо шакллари ҳам тизимли та'сирга эга. Танланган дори узоқ муддатли та'сирга эга бо'лган бетаметазон дипропионатидир ("Дипроспан").

Асосий ревматик дорилар

Ревматоид артритнинг асосий терапияси учун асосий дорилар: метотрексат, лефлуномид, сулфасалазин, олтин препаратлари (ҳозирда Россияда қо'лланилмайди), пенициламин, аминокинолин препаратлари (масалан, гидроксиклорокин). Захира фондлари сиклофосфамид, азатиоприн, сиклоспоринни о'з ичига олади.

Асосий дорилар билан даволаш жараёнида касалликнинг фаоллиги, шунингдек, ножўя таъсирларнинг пайдо бўлиши ва ривожланиши диққат билан назорат қилинади.

1,5-3 ой давомида самарасиз бўлган асосий препаратларни алмаштириш ёки уларнинг кичик дозаларда кортикостероидлар билан комбинациясини қўллаш керак, бу эса биринчи ҳаракат бошланишидан олдин ревматоид артритнинг фаоллигини камайтиришга имкон беради. Олти ой - бу муҳим давр бўлиб, ундан кечиктирмасдан самарали асосий терапияни танлаш керак.

Ревматоид артритда синовиал мембраналар кўп миқдорда глюкоза-6-фосфат деҳидрогеназа ферментини ажратади, бу эса ҳужайра мембранасидаги дисулфид боғларини ҳам бузади. Бундай ҳолда, ҳужайра лизосомаларидан протеолитик ферментларнинг "оқиши" мавжуд бўлиб, улар яқин атрофдаги суяклар ва хафтага зарар этказади. Тана бунга ситокинларни ишлаб чиқариш орқали жавоб беради, улар орасида ўсимта некрози омили (ТНФ) энг яхши маълум. Ситокинлар томонидан қўзғатиладиган ҳужайралардаги реаксияларнинг каскадлари касалликнинг аломатларини янада кучайтиради. ТНФ билан боғлиқ сурункали ревматоид яллиғланиш кўпинча хафтага ва бўғимларга зарар этказади, бу эса жисмоний ногиронликка олиб келади.

Биологик воситалар

Ревматоид артритда синовиал мембраналар кўп миқдорда глюкоза-6-фосфат деҳидрогеназа ферментини ажратади, бу эса ҳужайра мембранасидаги дисулфид боғларини ҳам бузади. Бундай ҳолда, ҳужайра лизосомаларидан протеолитик ферментларнинг "оқиши" мавжуд бўлиб, улар яқин атрофдаги суяклар ва хафтага зарар этказади. Тана бунга ситокинларни ишлаб чиқариш орқали жавоб беради, улар орасида ўсимта некрози омили (ТНФ) энг яхши маълум. Ситокинлар томонидан қўзғатиладиган ҳужайралардаги реаксияларнинг каскадлари касалликнинг аломатларини янада кучайтиради. ТНФ билан боғлиқ сурункали ревматоид яллиғланиш кўпинча хафтага ва бўғимларга зарар этказади, бу эса жисмоний ногиронликка олиб келади.

Артритнинг асосий дориларга чидамлилигини даволаш учун қуйидагилар қўлланади:</бр> (1) ситокинлар/хемокинлар ва уларнинг рецепторлари блокерлари (анти-ситокин препаратлари):

  • ТНФ ингибиторлари (анти-ТНФ антикорлари ва "эрувчан" ТНФ рецепторлари):
    • Адалимумаб (Ҳумира)
    • Голимумаб (Симпони)
    • Инфлихимаб (Ремиcаде)
    • Cертолизумаб пегол (Cимзиа)
    • Этанерcепт (Энбрел)
  • Интерлейкин-6 рецепторларига моноклонал антикорлар (сИЛ-6Р, мИЛ-6Р) - тосилизумаб (Аcтемра)
  • Интерлейкин-1 га моноклонал антикорлар - анакинра ("Кинерет", препарат Россия Федерациясида ро'йхатдан о'тмаган)
  • Интерлейкинлар-12 ва 23-га моноклонал антикорлар - устекинумаб (Стелара)

(2) Анти-лимфоцитлар:

  • CД20 мембрана рецепторларига моноклонал антикорлар антикор ишлаб чиқарувчи Б-лимфоцитлар ҳовузини ё'қ қилади - ритухимаб (МабТҳера)
  • CТЛА-4 + Ф c -ИгГ 1 гибрид оқсиллари Т-лимфоцитларнинг фаоллашувини блоклайди - абатаcепт ("Оренcиа")

(3) Ҳужайра ичидаги Жак-СТАТ сигнализация йўлларининг оғзаки кичик молекуляр инҳибитöрлери - тофаcитиниб (Жақуинус), барицитиниб (Олумиант, Эли Лиллй), упадацитиниб[эн].

Роматоид артритнинг ривожланишида ТНФ қўшилишда мавжуд бўлган иммунокомпетент ҳужайралар томонидан ишлаб чиқарилади ва синовиал мембраналарда яллиғланиш жараёнининг ривожланишига сабаб бўлади. Ревматоид артрит билан оғриган беморларда бўғимларнинг шикастланиши суяклар орасидаги бўғимларнинг торайиши ва бўғим бўшлиғида суякларнинг эрозияси шаклида кузатилади. Моноклонал антикорларнинг клиник синовлари шуни кўрсатдики, улардан фойдаланиш бўғимларнинг шикастланишини секинлаштиради.

Бундан ташқари, Т-лимфоцитлар дифференциациясининг ўзига хос регуляторларини қўллаш истиқболли - дорилар, масалан, ҳалофугинон.

Миорелаксантлар

Миорелаксантлар ревматоид артрит оғриғини енгиллаштиришда самарали эмасдир.

Прогноз

Ревматоид артрит ўртача умр кўришни 3-12 йилга қисқартиради[10]. 2005-йилда Маё Cлиниc томонидан о'тказилган тадқиқот шуни ко'рсатдики, диабет, алкоголизм, юқори холестерин ва семириш каби бошқа хавф омилларидан қат'и назар, юрак хасталиги хавфи ревматоид артритли[11] бо'лганларда икки баравар юқори. Юрак касаллиги хавфини ошириш механизми нома'лум; сурункали яллиг'ланишнинг мавжудлиги муҳим омил ҳисобланади[12]. Эҳтимол, янги биологик препаратлардан фойдаланиш умр ко'риш давомийлигини ошириши ва юрак-қон томир тизими учун хавфларни камайтириши, шунингдек, атеросклерознинг ривожланишини секинлаштириши мумкин[13]. Чекланган тадқиқотлар юрак-қон томир касалликлари хавфининг камайишини ко'рсатади, шу билан бирга о'згармаган атероген индекс билан умумий холестерин даражасининг ортиши кузатилади[14].

Тарихи

Ревматоид артритнинг дастлабки излари милоддан аввалги 4500-йилга тўғри келади. э. Улар АҚШнинг Теннесси штатида топилган қазилма ҳинд скелетлари парчаларида топилган. Ревматоид артрит белгиларига яқиндан ўхшаш симптомларни тавсифловчи биринчи ҳужжат милоддан аввалги 123 йилга тўғри келади. Ревматоид артрит белгилари Фламанд рассомларининг баъзи расмларида тасвирланган одамларда қайд этилган[15], масалан, Рубенс 'Тҳреэ Граcес.

Мустақил нозологик шакл сифатида ревматоид артритнинг биринчи тавсифи (бирламчи астеник подагра - ла гоутте астҳéниқуэ ибтидоий номи остида) 1800-йилда Огюстеном Жакобом Ландре-Бове(ингл.)ўзб. томонидан қилинган[16]. Филипп Пинел қўл остидаги Салпêтриèре касалхонасида ўтказилган кузатишлар асосида топилган. Касаллик ўзининг замонавий номини 1859-йилги нашрда олди. "Подагра ва ревматик подагранинг табиати ва даволаши ҳақидаги рисола"[17] А.Б.Гарро(ингл.)ўзб. А.Б.Гарро(ингл.)ўзб. А.Б.Гарро(ингл.)ўзб. ).

Яна қаранг

  • Ревматоид артрит учун асосий дорилар

Манбалар

  1. ↑ В. Х. Василенко. Пропедевтика внутренних болезней. М.: Медицина, 1989 — 496-498-бет. 
  2. ↑ Самартзис, Дино, Шен, Франcис Ҳ. анд Келлер, Тҳомас Чристиан. „артҳритис | Дефинитион, Cаусес, & Треатмент | Британниcа“ (эн). Энcйcлопедиа Британниcа (2022-йил 30-июн). 2022-йил 2-июлда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2022-йил 2-июл.
  3. ↑ {{{заглавие}}}. — П. 1094—1108.
  4. ↑ {{{заглавие}}}. — П. 2095—2128.
  5. ↑ {{{заглавие}}}. — П. 182—188.
  6. ↑ Шаҳ, Анкур. Ҳаррисон'с Принcипле оф Интернал Медиcине, 18тҳ, Унитед Статес: МcГраw-Ҳилл Эдуcатион — 2738-бет. ИСБН 978-0-07174889-6. 
  7. ↑ Пропедевтика внутренних болезней с элементами лучевой диагностики  : учебник / Шамов, И. А. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
  8. ↑ „Ревматоидный артрит пальцев рук: первые симптомы, лечение и диагностика“. феэдмед.ру. 2015-йил 22-декабрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2015-йил 10-декабр.
  9. ↑ Внутренние болезни : учебник. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 496 с.
  10. ↑ Китас, Георге (4 Април 2006) Wҳй ис лифе спан шортенед бй Рҳеуматоид Артҳритис? Натионал Рҳеуматоид Артҳритис Соcиэтй
  11. ↑ Рҳеуматоид Артҳритис Патиэнц Ҳаве Доубле тҳе Риск оф Ҳеарт Фаилуре. маёcлиниc.орг (3 Фебруарй 2005).
  12. ↑ „Cардиаc дисеасе ин рҳеуматоид артҳритис“. Жоҳнс Ҳопкинс Университй (2002). 2006-йил 9-октябрда асл нусхадан архивланган.
  13. ↑ {{{заглавие}}}.
  14. ↑ {{{заглавие}}}.
  15. ↑ „Холст. Масло. Артрит.“. Смотровая Военврача. 2015-йил 25-октябрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2015-йил 2-сентябр.
  16. ↑ „Х.Кайзер. А. Ж. Ландре-Бове — действительный автор первого описания ревматоидного артрита // Холизм и здоровье. № 6. 2012. С.4-20“. 2014-йил 10-январда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2012-йил 2-ноябр.
  17. ↑ А.Б.Гаррод. Треатисе он натуре анд треатмент оф гоут анд рҳеуматиc гоут. Лондон: Wалтон анд Маберлй, 1859.

Адабиётлар

  • Игнатиэв В.К. Роматоид артрит. - Петрозаводск, 1997 (ҳаммуаллиф)
  • Клиническая ревматология (руководство для врачей), 2-е изд., перераб. и доп, СПб.: ООО "Издательство ФОЛИАНТ", 2005. ИСБН 5-93929-127-9. 
  • Болалик касалликлари. Баранов А. А. // 2002-йил.

Ҳаволалар

"https://new.ziyosfera.uz/ziyo/Rheumatoid_arthritis" dan olindi